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摘 要: 目的：评价选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）联合利培酮（维思通）治疗难治性强迫症的疗效。方法：对25例临床诊断为难治性强迫症的患者用SSRI联合维思通治疗6周，采用耶鲁-布郎强迫症量表（Y-BOCS）评定其疗效。结果：SSRI联合维思通治疗难治性强迫症的有效率为60%。结论：对难治性强迫症患者可考虑在SSRI使用基础上联合维思通治疗。
关键词: SSRI 维思通 难治性强迫症 疗效
资料与方法
2006年1月～2007年12月本院精神科门诊或心理咨询门诊患者，符合CCMD-3强迫症诊断标准，且均已服用过至少3种SSRI类药物（包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林及西酞普兰）或氯丙咪嗪，足量（指推荐剂量的高剂量一端），足疗程（指足量治疗达6～8周），因无改善判断为难治性强迫症患者，联合维思通前强迫量表（Y-BOCS）评分＞16分，共25例，男13例，女12例，平均年龄30.2±4.8岁，总病程16个月～12年，平均1.9±3.2年。方法：所有病例均保留正在服用的足剂量或稍低剂量的SSRI类药物，自入组时起开始联合维思通，起始剂量1mg，每日2次，1周后增至1.5mg，每日2次。
疗效判定标准：采用Y-BOCS于联合维思通前及6周后各评定1次。①痊愈：Y-BOCS减分率≥50%；②显效：Y-BOCS减分率≥35%；③有效：Y-BOCS减分率≥20%。
结 果
痊愈2例，显效5例，有效8例，有效率60%。25例病例联合维思通前及6周后Y-BOCS评分及减分率情况见表1。
讨 论
强迫症是以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要临床表现的神经症性障碍，以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征。患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却不能克制的反复出现，愈是企图努力抵制，反愈感到紧张和痛苦。病程迁延者可以仪式性动作为主要表现，虽精神痛苦显著缓解，但其社会功能已严重受损。国外报道一般人口中的患病率为0.05%～1%，占精神科病人总数的0.1%～2%。国内流行学调查的本症时点患病率为0.3‰。通常于青壮年期起病，性别分布上无显著性差别。
强迫症的病理机制尚未明了，在脑结构和脑功能方面的异常，主要牵涉到大脑前额叶、前带状皮层、尾状核和丘脑，以及DA和5-HT递质系统。国内学者认为强迫症的病理生理中介环路有直接通路（前额叶→纹状体→苍白球内侧部→黑质纹状复合体→丘脑→额叶眶部）和间接通路（额叶眶部→纹状体→苍白球外侧部→丘脑底核→黑质网状复合体→丘脑→额叶眶部）2条。强迫症的病理基础是直接通路的功能活动高于间接通路。
难治性强迫症一直是令广大精神科医生感到棘手的临床问题，传统的治疗药物是氯丙咪嗪，此药疗效虽然好，但是不良反应较大，已不作为首选药物。目前，临床上最常用SSIR类药物，此药对强迫症、抑郁症都有较好的疗效，治疗难治性强迫症，但单一用药即使较大剂量对难治性强迫症也收效甚微。所以针对难治性强迫症的治疗已经成为广大精神科医生目前急需解决的问题。针这一问题的处理，许多学者认为使用SSRI的同时辅助一些药物可以改善症状，其中临床应用最广泛的就是一些高效价抗精神病药物，包括维思通、氟哌啶醇、奥氮平等，并且氟哌啶醇进行过相应的临床研究，它与SSRI合用对难治性强迫症确有比较好的疗效，特别是对伴有抽动障碍、冲动控制障碍或分裂人格倾向的患者更适用。SSRI通过5-HT能抑制直接通路，治疗强迫症状。在黑质致密部，D1受体激活直接通路，D2受体抑制间接通路，氟哌啶醇可通过中度阻断D1受体而抑制直接通路，高度阻断D2受体而引起间接通路脱抑制性兴奋，从而起到辅助治疗强迫症的作用。Bystrisky等曾用奥氮平与安慰剂做对照治疗难治性强迫症，结果奥氮平治疗组13例中有6例有效，减分率≥25%，而安慰剂组无一例有效［1］。通过对强迫症的神经生物化学改变的研究，认为5-HT功能低下与强迫症的发生关系最为密切，SSIR和氯咪帕明主要就是提高大脑5-HT功能而达到抗强迫效果［2］。此外DA功能亢进也可能是强迫症发生机理之一，尤其具有DA2受体拮抗作用的药物可能更有效。维思通作为一种新型抗精神病药物，在临床上应用广泛，疗效好，不良反应轻，已经被广大精神卫生工作者认可，其治疗范围也在不断扩大，由于其抗DA2比抗5-HT的效应更强，故能强化SSRI的抗强迫作用［3］。通过本研究，本文作者认为，维思通与SSIR类药物联合应用治疗治性强迫症可以收到较好的疗效。
参考文献
1 白战生,高志勤,何建忠.难治性强迫症的治疗进展.国外医学•精神病学分册,2003,3:183-185. 2 李英辉,兰光华.强迫症的神经生化研究进展.国外医学•精神病学分册,2003,4:237-239.
3 喻东山.强迫症的机制与治疗.临床精神医学杂志,2000,2:128-130.
关键词: SSRI 维思通 难治性强迫症 疗效
资料与方法
2006年1月～2007年12月本院精神科门诊或心理咨询门诊患者，符合CCMD-3强迫症诊断标准，且均已服用过至少3种SSRI类药物（包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林及西酞普兰）或氯丙咪嗪，足量（指推荐剂量的高剂量一端），足疗程（指足量治疗达6～8周），因无改善判断为难治性强迫症患者，联合维思通前强迫量表（Y-BOCS）评分＞16分，共25例，男13例，女12例，平均年龄30.2±4.8岁，总病程16个月～12年，平均1.9±3.2年。方法：所有病例均保留正在服用的足剂量或稍低剂量的SSRI类药物，自入组时起开始联合维思通，起始剂量1mg，每日2次，1周后增至1.5mg，每日2次。
疗效判定标准：采用Y-BOCS于联合维思通前及6周后各评定1次。①痊愈：Y-BOCS减分率≥50%；②显效：Y-BOCS减分率≥35%；③有效：Y-BOCS减分率≥20%。
结 果
痊愈2例，显效5例，有效8例，有效率60%。25例病例联合维思通前及6周后Y-BOCS评分及减分率情况见表1。
讨 论
强迫症是以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要临床表现的神经症性障碍，以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征。患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却不能克制的反复出现，愈是企图努力抵制，反愈感到紧张和痛苦。病程迁延者可以仪式性动作为主要表现，虽精神痛苦显著缓解，但其社会功能已严重受损。国外报道一般人口中的患病率为0.05%～1%，占精神科病人总数的0.1%～2%。国内流行学调查的本症时点患病率为0.3‰。通常于青壮年期起病，性别分布上无显著性差别。
强迫症的病理机制尚未明了，在脑结构和脑功能方面的异常，主要牵涉到大脑前额叶、前带状皮层、尾状核和丘脑，以及DA和5-HT递质系统。国内学者认为强迫症的病理生理中介环路有直接通路（前额叶→纹状体→苍白球内侧部→黑质纹状复合体→丘脑→额叶眶部）和间接通路（额叶眶部→纹状体→苍白球外侧部→丘脑底核→黑质网状复合体→丘脑→额叶眶部）2条。强迫症的病理基础是直接通路的功能活动高于间接通路。
难治性强迫症一直是令广大精神科医生感到棘手的临床问题，传统的治疗药物是氯丙咪嗪，此药疗效虽然好，但是不良反应较大，已不作为首选药物。目前，临床上最常用SSIR类药物，此药对强迫症、抑郁症都有较好的疗效，治疗难治性强迫症，但单一用药即使较大剂量对难治性强迫症也收效甚微。所以针对难治性强迫症的治疗已经成为广大精神科医生目前急需解决的问题。针这一问题的处理，许多学者认为使用SSRI的同时辅助一些药物可以改善症状，其中临床应用最广泛的就是一些高效价抗精神病药物，包括维思通、氟哌啶醇、奥氮平等，并且氟哌啶醇进行过相应的临床研究，它与SSRI合用对难治性强迫症确有比较好的疗效，特别是对伴有抽动障碍、冲动控制障碍或分裂人格倾向的患者更适用。SSRI通过5-HT能抑制直接通路，治疗强迫症状。在黑质致密部，D1受体激活直接通路，D2受体抑制间接通路，氟哌啶醇可通过中度阻断D1受体而抑制直接通路，高度阻断D2受体而引起间接通路脱抑制性兴奋，从而起到辅助治疗强迫症的作用。Bystrisky等曾用奥氮平与安慰剂做对照治疗难治性强迫症，结果奥氮平治疗组13例中有6例有效，减分率≥25%，而安慰剂组无一例有效［1］。通过对强迫症的神经生物化学改变的研究，认为5-HT功能低下与强迫症的发生关系最为密切，SSIR和氯咪帕明主要就是提高大脑5-HT功能而达到抗强迫效果［2］。此外DA功能亢进也可能是强迫症发生机理之一，尤其具有DA2受体拮抗作用的药物可能更有效。维思通作为一种新型抗精神病药物，在临床上应用广泛，疗效好，不良反应轻，已经被广大精神卫生工作者认可，其治疗范围也在不断扩大，由于其抗DA2比抗5-HT的效应更强，故能强化SSRI的抗强迫作用［3］。通过本研究，本文作者认为，维思通与SSIR类药物联合应用治疗治性强迫症可以收到较好的疗效。
参考文献
1 白战生,高志勤,何建忠.难治性强迫症的治疗进展.国外医学•精神病学分册,2003,3:183-185. 2 李英辉,兰光华.强迫症的神经生化研究进展.国外医学•精神病学分册,2003,4:237-239.
3 喻东山.强迫症的机制与治疗.临床精神医学杂志,2000,2:128-130.