【摘 要】
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目的 探讨一种新型国产液电碎石微电极--声致空化效应微电极治疗胆管结石的临床应用价值.方法 采用随机分组,比较国产(TNS-2003TⅡ)及德国(EL27-Compact)液电碎石微电极治疗胆管结石的碎石效果、碎石所用时间及两种电极的性能和价格,并记录其并发症.结果 国产与德国微电极在胆管结石取净率(85.2%比87.1%)、好转率(14.8%比12.9%)、取石时间[(0.7±0.2)h比(0.
【机 构】
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610041,成都,四川大学华西医院消化内镜中心,610041,成都,四川大学华西医院消化内镜中心,610041,成都,四川大学华西医院消化内镜中心
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目的 探讨一种新型国产液电碎石微电极--声致空化效应微电极治疗胆管结石的临床应用价值.方法 采用随机分组,比较国产(TNS-2003TⅡ)及德国(EL27-Compact)液电碎石微电极治疗胆管结石的碎石效果、碎石所用时间及两种电极的性能和价格,并记录其并发症.结果 国产与德国微电极在胆管结石取净率(85.2%比87.1%)、好转率(14.8%比12.9%)、取石时间[(0.7±0.2)h比(0.5±0.2)h]等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).两组均未发生胆道感染、穿孔及大出血等严重并发症.国产与德国微电极的使用寿命分别为5～7例/只和1～2例/只,前者价格为后者的1/5.结论 国产微电极在胆管碎石效果和效率方面与德国微电极间的差异无统计学意义(P＞0.05),但呈现更好的性价比。
其他文献
胰管损伤主要包括胰管狭窄和断裂,可发生于急性或慢性胰腺炎、胰腺手术、胰腺恶性肿瘤或腹部创伤[1].由于胰腺的解剖特点特殊,早期发现和诊断胰管损伤比较困难,治疗标准尚未统一,我们现就胰管损伤的诊断和内镜治疗作一综述。
近年来,急性胰腺炎(AP)发病率有增高趋势.目前认为,AP向多器官功能障碍综合征(MODS)的发展与炎性介质和细胞因子的"二次打击"有关,阻断炎症级联反应可能遏制病情发展.1994年,STAT3作为急性期反应因子(APRF)被发现,它被证明是巨噬细胞中最重要的抗炎症信号中间体,在细胞因子诱导的细胞特异性应答反应中起关键作用。
目的 探讨N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性与结肠腺癌遗传易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RELP)方法,检测168例结肠腺癌患者及204例健康对照者NAT2基因型和等位基因频率,分析正常人与结肠腺癌患者NAT2各等位基因频率及基因型频率的差异.结果 在正常人及结肠腺癌患者中,NAT2各等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05).但与正常对照组相比
前哨淋巴结是指引流原发肿瘤的第一个(站)淋巴结,由于其可能最先存在转移,因此其临床意义在于可以预测区域淋巴结的转移状况和范围,从而为区域淋巴结清扫提供指导.然而前哨淋巴结在胃癌中的可行性和临床意义备受争议.本研究旨在探讨早期和进展期胃癌行前哨淋巴结定位活检的临床意义。
目前抗肿瘤血管生成的研究多在动物模型中进行,这样虽然可以模拟肿瘤生长的微环境,但由于受到体内环境诸多因素的影响,促血管生成因子人为表达降低后,血管内皮细胞的生物学行为发生了哪些变化难以明确.采用分泌促血管生成因子的肿瘤细胞与血管内皮细胞共培养可以初步明确这一问题.本研究采用RNA干扰(RNAi)技术观察其抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达后对血管内皮细胞生长的影响。
一、活检取材活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定，一般为2-5块，如取5块，则胃窦2块取自距幽门2-3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm处的大弯（约胃体大弯中部）和距胃角近侧4cm处的小弯，胃角1块。
患者女,25岁,因"咳嗽、发热伴浮肿15 d余",于2005年12月23日入院.患者12月上旬因受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰;伴发热,最高体温39.0℃,无寒战;自觉颜面双下肢浮肿;无胸闷气急,无心悸,无恶心、呕吐,无腹痛,曾至当地医院就诊,实验室检查:白细胞3.8×109 /L,血红蛋白81 g/L,血小板64×109 /L,尿蛋白+++,尿隐血+++,拟诊"急性肾炎"予"青霉素、双克、丹参、鱼
我国现缺乏对肝移植的规范管理和制约,迫切需要一个系统化、规范化和标准化的理念指导肝移植工作的科学发展.为此,我们萌发了建立围肝移植学(peri-liver-transplant medicine,PLTM)的想法,将肝移植手术及其前后的工作视为一个整体,改变过去以手术操作为中心,围手术期各项工作为辅助的观念,更注重肝移植受体的健康素质和生命质量,使我国肝移植工作系统、健康发展。
肝细胞癌(HCC)转移是导致治疗失败的主要原因,即使是根治性切除,5年内仍有60%～70%的患者出现转移复发,局部治疗的转移复发率则更高.近几年的研究表明,骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种可由多种人类癌组织表达和分泌的甘油一磷蛋白,参与细胞与基底膜的粘附,形成酸性微环境,促进局部基底膜以及细胞外基质的破坏[1].有研究表明,当肿瘤细胞出现CD44V过表达后,某种粘附性的丧失或改变,
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