【摘 要】
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目的探讨H2S对尿源性脓毒血症肾损伤的影响及其机制。方法将30只大白兔随机均分为Control组、Sham组、Sepsis组、NaHS 2.8μmol/kg组和NaHS 8.4μmol/kg组。建立上尿路急性梗
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目的探讨H2S对尿源性脓毒血症肾损伤的影响及其机制。方法将30只大白兔随机均分为Control组、Sham组、Sepsis组、NaHS 2.8μmol/kg组和NaHS 8.4μmol/kg组。建立上尿路急性梗阻并感染脓毒血症动物模型。于术前、术后24 h、48 h、72 h采血行外周血检测白细胞计数(WBC)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。术后72 h光学显微镜及透射电子显微镜观察肾组织形态结构变化;应用免疫组织化学法检测肾组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10和核因子(NF)-κB蛋白表达;去蛋白法测定血浆H2S浓度,亚甲基蓝分光光度计法测肾组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的活性。结果术后24 h、48 h、72 h,Sepsis组WBC、Cr、BUN均高于其他4组,NaHS 8.4μmol/kg组WBC、BUN低于NaHS 2.8μmol/kg组;血Cr术后24 h、48 h NaHS 8.4μmol/kg组与NaHS 2.8μmol/kg组差异无统计学意义,术后72 h低于NaHS 2.8μmol/kg组。静脉注射NaHS后肾病理形态损害减轻。NaHS 2.8μmol/kg组和NaHS8.4μmol/kg组TNF-α、NF-κB蛋白表达均低于Sepsis组,IL-10蛋白表达高于Sepsis组。NaHS 8.4μmol/kg组TNF-α、NF-κB蛋白表达低于NaHS 2.8μmol/kg组,IL-10蛋白表达高于NaHS 2.8μmol/kg组。Sepsis组较Control组和Sham组H2S浓度降低,肾组织CSE表达减弱。经静脉注射NaHS后H2S浓度升高,CSE活性无明显变化。结论内源性H2S通过抑制NF-κB的表达,下调TNF-α,上调IL-10,减轻尿源性脓毒血症肾损伤。
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