目的 体外实验研究二甲双胍（Met）对前列腺癌DU145增殖、迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 0、5、20、50 mmol·L-1 Met处理细胞后，CCK8法检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，实时荧光定量PCR和Western Blot实验在mRNA和蛋白水平检测人抗原R（HuR）的表达变化；分别过表达和敲低HuR后，用上述相同实验方法检测DU145的增殖、迁移、侵袭的能力；Western Blot法检测Met处理，过表达HuR或敲低HuR后对AKT/mTOR通路的影响。结果 Met处理细胞后，DU145的增殖、迁移、侵袭能力降低，并呈现出浓度依赖性，同时在mRNA和蛋白水平降低了HuR的表达；敲低HuR对细胞增殖、迁移、侵袭有一定抑制作用，而过表达HuR对细胞则有相反的作用；Met和低表达HuR组抑制了细胞中AKT、mTOR的磷酸化，而过表达HuR则促进了AKT、mTOR的磷酸化。结论 Met可抑制前列腺癌细胞DU145的增殖、迁移、侵袭；其作用机制可能是Met通过降低HuR表达进而抑制AKT/mTOR通路的异常激活，从而抑制DU145的活性。