【摘 要】
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目的探讨2型糖尿病合并低钠、低钙血症的发病机制。方法选取2004年3—6月在我院住院的2型糖尿病患者,从中筛选出年龄、性别、血压相匹配的30例低钠血症者和50例血钠正常者。
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目的探讨2型糖尿病合并低钠、低钙血症的发病机制。方法选取2004年3—6月在我院住院的2型糖尿病患者,从中筛选出年龄、性别、血压相匹配的30例低钠血症者和50例血钠正常者。测定低钠血症组和血钠正常组患者的血钠、钾、钙、磷、促肾上腺皮质激素(ACTH)、24 h尿游离皮质醇(UFC)、甲状旁腺激素(PTH)和血清25(OH)D3和1,25(OH)2D3水平。然后,低钠血症组患者给予补充小剂量泼尼松(5 mg/d)替代治疗后,比较治疗前后患者的血钠、钙和血清25(OH)D3、1,25(OH)2D3水平变化。结果与血钠正常组比较,低钠血症组糖尿病患者血钠、钙及血清1,25(OH)2D3水平显著降低,血钾显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血、尿皮质醇仅有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。低钠血症组患者补充泼尼松治疗后,血钠、钙及血清1,25(OH)2D3水平显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病合并低钠血症者可能存在肾上腺皮质功能相对不足,降低了1,25(OH)2D3的合成,导致低钙血症。适当补充小剂量糖皮质激素可能上调了肾脏近曲小管1α羟化酶活性,促进1,25(OH)2D3的形成,从而改善低钠和低钙血症。
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