目的观察金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化形成的影响及JAK/STAT传导通路在其中作用。方法60只雄性Balb/c小鼠采用间断、多次ip柯萨奇病毒B3的方法制备病毒性心肌炎心肌纤维化模型。另选10只雄性小鼠作为对照组。模型制备成功后,存活的小鼠随机分为4组,即模型组,金丝桃素高和低剂量(50、15 mg/kg)组,卡托普利(50mg/kg)组,每日ig给药1次,连续给药30 d。ELISA法检测血清中I型、III型胶原水平;半定量RT-PCR法和免疫组化法检测JAK1/STAT3表达;左心室行Masson染色,进行心肌组织学观察。结果模型组小鼠血清中I型、III型胶原水平明显升高;JAK1与STAT3基因表达上调,与对照组相比差异显著(P<0.05)。金丝桃素及卡托普利组均能够明显降低小鼠血清中I型、III型胶原水平,下调JAK1/STAT3表达;心肌组织病理学观察可见小鼠心肌纤维化程度得到改善,与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化过程中,JAK1/STAT3传导通路的激活可能是心肌组织I型、III型胶原表达增强进而形成心肌纤维化的机制之一;而金丝桃素可通过阻断JAK1/STAT3传导通路,抑制病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化。