【摘 要】
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在北美和欧洲，脓毒症是ICU患者死亡最常见的原因。在美国，每年约有25万例患者死于脓毒症。目前，对于脓毒症病理改变的研究主要集中在细胞和亚细胞的过程。一种可能性是能源生产存在缺陷，这会导致三磷酸腺苷生产产生异常，从而导致线粒体功能异常。一项针对线粒体功能障碍在脓毒症发病机制和病理生理学中的作用的研究发现，长期线粒体功能障碍和受损生物合成显然是有害的，然而早期抑制线粒体功能可能具有适应性。
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在北美和欧洲，脓毒症是ICU患者死亡最常见的原因。在美国，每年约有25万例患者死于脓毒症。目前，对于脓毒症病理改变的研究主要集中在细胞和亚细胞的过程。一种可能性是能源生产存在缺陷，这会导致三磷酸腺苷生产产生异常，从而导致线粒体功能异常。一项针对线粒体功能障碍在脓毒症发病机制和病理生理学中的作用的研究发现，长期线粒体功能障碍和受损生物合成显然是有害的，然而早期抑制线粒体功能可能具有适应性。
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体外实验表明δ-PKC调节促炎反应信号肽中的中性粒细胞、内皮细胞，以及上皮细胞，由此引发肺组织的炎性损伤。美国的科研人员使用特殊的δ-PKCrrAT肽抑制剂验证抑制δ-PKC是否能减轻动物ARDS模型中的肺损伤。
研究人员假设紧急创伤手术中自体血液回收（CS）替代异体输血，可以为患者提供有效且符合成本效益的复苏，因为异体输血会增加患者的并发症发病率和死亡率。为此，研究人员在一级创伤中心做了一项回顾性队列匹配研究。研究分两组：一组是对照组；
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的特点是肺氧化应激和细胞凋亡的增加。上皮细胞凋亡对肺损伤进展的作用机制不明确。为探讨氧化剂介导的上皮细胞凋亡内在或外在通路的激活是否促进了急性肺损伤的发展，研究者将组织特异性或基因敲除小鼠或凋亡途径缺乏关键部位的细胞与高氧充分接触，并且运用氧化剂诱导肺损伤的大鼠模型来检测细胞的死亡、肺损伤以及存活率。
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