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外伤性张力性气颅
【机 构】
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兰州医学院附二院神经外科 730030；兰州医学院神经病学研究所,兰州医学院附二院神经外科 730030；兰州医学院神经病学研究所,兰州医学院附二院神经外科 730030；兰州医学院神经病学研究所,兰
【出 处】
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中华神经外科杂志
【发表日期】
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1992年08期
其他文献
将经数字减影和手术证实的167例脑动静脉畸形的血管造影形态与临床症状的关系进行研究。结果表明，仅有1条引流静脉的小型血管畸形出血危险性最高，随着血管崎形增大和引流静脉数目的增多，出血危险性逐渐减小。
我所自1958年至1991年1月共手术治疗颅内动静脉畸形800例，其中显微手术382例，死亡率1.6％。直视下手术418例，死亡率6.2％。10～40岁发病率最高，占74.3％。临床表现为颅内108出血者597例，占74.6％。120例有癲痫发作，占15％。按畸形在脑部的深浅分型；位于脑浅部者，脑组织损伤可达到最小程度。位于脑深部者手术困难，但有血肿形成者可使手术相对容易，切除后一般不致出现新的神
本文分析了100例脑动静脉畸形的显微手术治疗。位于幕上86例，幕下14例。病变直径＞6cm者19例，6～＞4cm者36例，4～2cm者37例，＜2～1cm者8例。79例行病变切除，21例行病变供血动脉夹闭。术后优良者为87％，手术死亡率为2％。32例病变累及大脑凸面重要功能区者，29例做了切除术，其中26例效果优良。2例大型AVM，采用分期手术取得良好效果。本文重点讨论了手术适应证和重要功能区手术
将106Walker256癌细胞经皮注射到Wistar大鼠T13椎体的前方引起脊髓压迫损害。接种后5～10天12只动物中10只出现截瘫和括约肌功能障碍。根据大鼠后肢功能将其分为0（正常）～4级（完全不能动）。显微血管造影显示，正常大鼠的血供形式与人相似。早期出现神经功能障碍时表现为静脉回流障碍，血液淤滞，并逐渐加重，到肿瘤压迫晚期主要白质和灰质的缺血。肿瘤压迫造成脊髓血循环障碍是引起截瘫重要因素。
本文报告6例脑静脉畸形（静脉血管瘤），表现为癲痫，出血，肢体活动障碍和颜面部血管瘤。数字减影血管造影（DSA）特征为脑深部髓静脉扩张，呈伞状汇聚于一条粗大静脉，向表浅或深部引流。经颅多普勒超声发现2例有动脉低灌流。1例（出血者）予以病灶切除，余保守治疗。我们结合文献对该病的发生学、临床意义和治疗原则进行了探讨。
在22例大脑半球内侧面动静脉畸形（AVM）手术中，AVM切除19例，供血动脉结扎3例。术后结果优、良者20例，中等者2例，无重残和死亡。该区AVM的特点是：（1）位置隐蔽、深在；（2）供血动脉主要来自大脑后动脉（PCA）或大脑前动脉（ACA），常累及脉络膜前、后动脉；（3）引流静脉常有深、浅二组；（4）畸形从切线方向显露，手术切除困难。我们对其临床特点，解剖结构，手术入路与技术进行简要探讨。
通过兔腹主动脉阻断造成典型的脊髓二次损伤模型，用氢清除法连续监测脊髓血流量（SCBF）变化。缺血40分钟，SCBF下降60.75％，动物双后肢瘫痪。再灌流后SCBF逐渐恢复，再灌流4～6小时恢复并超过正常水平，此时，近一半动物双后肢运动功能完全或部分恢复；再灌流24小时SCBF再次下降54.89％，脊髓病理改变更为严重，动物双后肢再次瘫痪或加重。SCBF的变化与组织病理变化及动物双后肢运动功能有密
用硬脑膜外球囊压迫法造成猫的脑缺血，分别持续5、15及25分钟后减压。连续监测颅内压（ICP）、EEG、脑血流量（CBF）、脑氧代谢率（CMRO2）及脑动静脉压差（AVDO2），直至脑死亡或ICP正常持续24小时。减压后，25分钟脑缺血组立即发生脑肿胀，15分钟组12小时左右发生脑水肿，5分钟组无肿胀和水肿。本结果提示：缺血性脑损害和脑代谢障碍是减压后脑肿胀和脑水肿的基本特点。脑受压时间与脑肿胀和