【摘 要】
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目的研究Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4)及NF-κB p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机
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目的研究Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4)及NF-κB p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为变应性鼻炎组(A组);变应性鼻炎+LPS刺激组(B组);正常对照组(C组);地塞米松干预组(D组)。Wright’s染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数;免疫组化测定鼻黏膜组织NF-κBp50表达;Western blotting检测鼻黏膜组织TLR4蛋白水平表达。结果A、B、D组大鼠均成功激发为AR动物模型;嗜酸性粒细胞计数:B组表达明显较A、C、D组高(P<0.01),A组表达较C、D组高,C、D间表达差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化各组鼻黏膜中均有NF-κBp50表达,B组表达明显较A、C、D组高(P<0.01),A组表达较C、D组高,C组较D组表达高(P<0.01);TLR4在各组鼻黏膜中均有表达,Western blotting示B组表达明显较A、C、D组高(P<0.01),A组表达较C、D组高,C、D间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论AR大鼠鼻黏膜TLR4及NF-κB p50、嗜酸性粒细胞计数的表达较正常组增高;LPS刺激后TLR4及NF-κBp50、嗜酸性粒细胞计数表达进一步增高,经地塞米松干预后表达下调,说明TLR4及NF-κBp50可能参与AR的发病和发展,地塞米松可能通过下调TLR4及NF-κB p50影响变应性鼻炎的发展。
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