【摘 要】
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目的 探讨大鼠心肌肥厚细胞中微小RNA(miRNA,miR)-93与信号转导与转录激活因子3(STAT3)的相关性,分析miR-93对STAT3调控的分子机制,观察miR-93通过STAT3通路对大鼠肥厚心肌细
【机 构】
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100050,首都医科大学附属北京友谊医院医保中心
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目的 探讨大鼠心肌肥厚细胞中微小RNA(miRNA,miR)-93与信号转导与转录激活因子3(STAT3)的相关性,分析miR-93对STAT3调控的分子机制,观察miR-93通过STAT3通路对大鼠肥厚心肌细胞的影响.方法 应用酶消化法培养SD乳鼠心肌细胞,给予苯肾上腺素(PE,50 μmol/L)刺激48 h建立心肌肥厚模型,采用基因过表达转入miR-93(50 pmol/L),用苏木素-伊红(HE)染色观察心肌细胞形态学变化,同时检测细胞直径及蛋白含量,双荧光素酶报告基因实验检测miR-93与STAT3间相互作用,Western blot检测肌球蛋白链β(β-MHC)、活性T细胞核因子3(NFAT3)、心钠素(ANF)及STAT3通路相关蛋白.结果 转入miR-93组与PE对照组比较,细胞直径由(128±28) μm变为(72±21) μm(P＜0.01),蛋白含量由(568.50±61.24) pg/细胞变为(465.60±48.40) pg/细胞(P＜0.01),转入miR-93后,STAT3荧光素酶活性与对照组比较下降(P＜0.01),STAT3、β-MHC、NFAT3、ANF、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白均下调.结论 miR-93在大鼠心肌细胞中通过负性调控STAT3信号转导通路可能逆转心肌细胞肥厚.
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