【摘 要】
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本文报告组织胺抑制外源性凝集素诱生的淋巴细胞增殖的一种新机理。作者们观察到组织胺不抑制依赖白细胞介素-2 （IL-2）的T细胞株CTLL及CT6细胞在外源性IL-2存在时的增殖，也不抑制不依赖IL-2的T细胞株HSB-2细胞的增殖。然而，组织胺却显著地并剂量依存性地抑制人外周血淋巴细胞（PBL）或HSB-2细胞产生IL-2。Ⅱ型组织胺受体（H2R）的阻断剂甲氰咪胍在等价浓度时能消除组织胺对IL-2
【机 构】
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四川省泸州医学院附属临床医院传染病学教研组传染-免疫实验室,DepartmentofMedicineandPhysicalTherapy,UniversityofTokyoSchoolofMedici
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本文报告组织胺抑制外源性凝集素诱生的淋巴细胞增殖的一种新机理。作者们观察到组织胺不抑制依赖白细胞介素-2 （IL-2）的T细胞株CTLL及CT6细胞在外源性IL-2存在时的增殖，也不抑制不依赖IL-2的T细胞株HSB-2细胞的增殖。然而，组织胺却显著地并剂量依存性地抑制人外周血淋巴细胞（PBL）或HSB-2细胞产生IL-2。Ⅱ型组织胺受体（H2R）的阻断剂甲氰咪胍在等价浓度时能消除组织胺对IL-2生成的抑制。这些结果提示组织胺能通过抑制IL-2的产生而抑制T细胞的增殖。
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本文报道，从白色念珠菌（白念菌）免疫小鼠的淋巴样器官中提取的免疫核糖核酸（iRNA）可以转移抗白念菌感染免疫。在试管中iRNA可使正常小鼠和婴儿脐血的白细胞对白念菌胞浆抗原产生LMIT反应；腹腔注入iRNA可使正常小鼠对白念菌菌体抗原产生DTH反应和对白念菌的静脉攻击起保护作用，表现为二周存活率增高和肾脏中细菌的增殖受到抑制。
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