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笔者发现并验证补体介导炎症操作的机制是补体活化激活中性粒细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ＲＯＳ）能再次活化补体，在补体－ＰＭＮ－ＲＯＳ之间形成的这一盯互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用，即补体活化的抑制或ＲＯＳ的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想，笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠（ＳＳ）、抗氧化剂维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）与甘草类黄酮（ＧＦ）抑制补体－ＰＭＮ－ＲＯＳ活化反馈机制，在试管实验中利用化学发光技术，在ＰＭＮ及补体混合培养液中以佛波酯（ＴＰＡ