RECK/MMP9在恶性实体肿瘤中的研究进展

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局部浸润和远处转移的能力是恶性肿瘤最重要的生物学特征,肿瘤转移也是对癌症治疗的极大挑战.癌细胞侵袭转移首先是癌细胞间黏附作用较正常细胞间低,细胞从原发瘤体分离,其次是血管内同质或异质瘤栓形成,最后是癌细胞游出血管.瘤细胞与血管内皮及皮下基膜异质黏附是侵袭转移的关键.它的病理过程涉及肿瘤细胞脱离原发瘤体,浸润在周围间质中生长,并通过脉管系统或腔道被转运到靶组织,最终形成转移灶的过程.基质金属蛋白酶 (MMPS)是一系列蛋白溶解酶家族,在肿瘤的侵袭和转移中担任角色,对基膜和细胞外基质有降解作用.RECK(逆转录富含半胱氨酸蛋白)是1种能够调节基质金属蛋白酶和抑制血管生成的膜固定糖蛋白,它可以在转录水平抑制基质金属蛋白酶的表达与活性,肿瘤的浸润及血管生成与RECK基因的表达量降低或者缺失相关性十分密切.MMP-9和RECK的表达量的变化与肿瘤的发生发展是目前肿瘤研究中的热点[1].
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