【摘 要】
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背景:很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降,巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的:探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法:80只雄性Sprague-
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院综合科
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背景:很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降,巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用。目的:探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用。方法:80只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组。测定黏膜溃疡指数(UI),行大体、组织学和透射电子显微镜观察,测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果:阿司匹林模型组胃黏膜发生病变,UI与其余各组相比显著升高(P<0.01),GSH、6-keto-PGF1α含量较正常对照组显著降低(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.001)。巯基预防或治疗后,胃黏膜损伤明显减轻,UI显著下降(P<0.001),GSH、6-keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。各组SOD含量无显著差异。结论:小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃黏膜GSH下降可能是其机制之一。外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用。
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