【摘 要】
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急性早幼粒细胞白血病(APL)具有特征性染色体易位(chromosomal translocation)-t(15;17)(q22;q21),形成融合基因PML-RARα,所编码的蛋白在APL发病及诱导分化治疗的分子机制中
【机 构】
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第三军医大学营养与食品卫生学教研室,重庆,400038
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急性早幼粒细胞白血病(APL)具有特征性染色体易位(chromosomal translocation)-t(15;17)(q22;q21),形成融合基因PML-RARα,所编码的蛋白在APL发病及诱导分化治疗的分子机制中占有重要地位.近年来进一步研究发现部分APL患者的染色体易位位于t(11;17)(q23;q21),11q23区域为一个新的锌指基因,即早幼粒细胞白血病锌指基因(promyelocytic leukemia zincfinger gene,PLZF)[1],所致融合基因为PLZF-RARα或RARα-PLZF,目前仅见于1%～2%的APL患者,但因其与t(15;17)APL患者相比对全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)反应较差,且具有独特的临床表型,故深入研究有助于完善APL的具体发病机制,结合近期针对PLZF的研究进展,现综述如下.
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