目的探讨建立大鼠脊髓损伤模型的方法,并初步评价神经源性肠功能障碍的发生、发展及变化规律。方法 56只大鼠随机分为脊髓损伤组(n=40)、假手术组(n=8)和正常组(n=8),其中脊髓损伤组再根据损伤后时间分为伤后1 d组、3 d组、7 d组、14 d组、28 d组等5个亚组,每亚组8只。假手术组和正常组合称为非脊髓损伤组。采用自制改良Allen脊髓撞击器造成脊髓不完全性损伤,假手术组只暴露硬膜囊。采用肠道推进试验、粪便粒数及粪便含水率测定来评价脊髓损伤后肠功能情况。结果与非脊髓损伤组相比,脊髓损伤组结肠推进率明显降低(P<0.05);而且,脊髓损伤后1 d组结肠推进率降低最明显(P<0.05)。与非脊髓损伤组相比,脊髓损伤组粪便粒数明显增多(P<0.05);而且,脊髓损伤后1 d组粪便粒数最多(P<0.05)。与非脊髓损伤组相比,脊髓损伤组粪便含水率明显降低(P<0.05);而且,脊髓损伤后1 d组粪便含水率降低最明显(P<0.05)。结论采用自制改良Allen脊髓撞击器能成功复制大鼠不完全性脊髓损伤模型;大鼠脊髓损伤后出现神经源性肠功能障碍,损伤后急性期(伤后1d)尤为显著,随后逐渐改善。