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目的探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞增殖凋亡和侵袭能力的影响。方法将非小细胞肺癌A549细胞分为对照组和低、中、高剂量组,分别用不含姜黄素的完全培养基和含有质量浓度为10,20,40μmol/L姜黄素的完全培养基培养细胞48 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞分析技术检测细胞凋亡情况,采用Transwell侵袭转移实验检测细胞侵袭能力,采用Western Blotting技术检测细胞P27,Orai1,caspase-3,以及表皮生长因子受体(EGFR)、基质交互分子1(STIM1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况。结果对照组细胞吸光率显著高于低剂量组,低剂量组显著高于中剂量组,中剂量组显著高于高剂量组(P <0. 05);对照组细胞凋亡率、增殖抑制系数显著低于低剂量组,低剂量组显著低于中剂量组,中剂量组显著低于高剂量组(P <0. 05);对照组细胞P27和caspase-3显著低于低剂量组,低剂量组显著低于中剂量组,中剂量组显著低于高剂量组(P <0. 05);对照组Orai1,EGFR,STIM1显著高于低剂量组,低剂量组显著高于中剂量组,中剂量组显著高于高剂量组(P <0. 05);对照组视野细胞数和MMP-9显著高于低剂量组,低剂量组显著高于中剂量组,中剂量组显著高于高剂量组(P <0. 05);对照组侵袭抑制率和E-cadherin显著低于低剂量组,低剂量组显著低于中剂量组,中剂量组显著低于高剂量组(P <0. 05)。结论姜黄素可通过调节非小细胞肺癌细胞蛋白表达来提高肿瘤细胞凋亡率,降低肿瘤细胞增殖能力和侵袭能力,且与姜黄素呈剂量依赖关系。