【摘 要】
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目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(P13Kγ)在实验性急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用,并探讨其作用机制.方法 12只雄性野生型C57BL/6小鼠和12只雄性P13Kγ基因敲除小鼠随机分为对
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目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(P13Kγ)在实验性急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用,并探讨其作用机制.方法 12只雄性野生型C57BL/6小鼠和12只雄性P13Kγ基因敲除小鼠随机分为对照组和胰腺炎组,腹腔内分别注射生理盐水和蛙皮素(50tμg/kg)诱导急性胰腺炎模型.观察两种动物模型胰腺组织病理变化,同时检测血清胰蛋白酶活性、组织蛋白酶B和L活性的变化,Western blotting检测组织蛋白酶B和L蛋白的表达.结果 组织学显示,P13Kγ基因敲除小鼠胰腺炎腺泡细胞坏死数量[(2.25±0.54)/HP比(5.14±0.85)/HP]和空泡数量[(1.24±0.21)/HP比(2.36±0.34)/HP]明显少于野生型小鼠(P＜0.05),组织蛋白酶B[(1232±21)pmolAMC/min.mg 比(1891±35) pmolAMC/min/mg]和胰蛋白酶活性[(0.358±0.098)pmol/mg比(0.827±0.126)pmol/mg]低于野生型小鼠(P＜0.05),而组织蛋白酶L活性相反[(415±11)pmolAMC/min/mg比(346 ±6) pmolAMC/min/mg] (P＜0.01).结论 P13Kγ在急性胰腺炎时可能具有促进细胞坏死的作用,其可能机制是改变了组织蛋白酶B和L之间的平衡和促进了胰蛋白酶原的活化.
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