【摘 要】
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目的 内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因.本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤
【机 构】
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第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室,陕西西安,710032;第四军医大学西京医院心血管内科,陕西西安,710032;第四军医大学西京医院病理科,陕西西安,710032
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目的 内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因.本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡.方法 将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+ sAT组,每组8只.采用sAT[240 mg/(kg·d),7 d]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24h后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达.细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物-霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响.结果 与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P＜0.05).给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P＜0.05).LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡.细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1 β和LDH水平,显著提高细胞存活率.结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡.
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