【摘 要】
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目的:探讨调控Ras相关C3肉毒素底物1/丝氨酸—苏氨酸蛋白酶/核转录因子-κB(Rac1/AKT/NF-κB)信号通路对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组
【基金项目】
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广西自然科学基金重点项目资助(No.2014GXNSFDA118026);广西医疗卫生适宜技术研究与开发项目资助(No.S201418-02)
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目的:探讨调控Ras相关C3肉毒素底物1/丝氨酸—苏氨酸蛋白酶/核转录因子-κB(Rac1/AKT/NF-κB)信号通路对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:自主呼吸组、高潮气量(VT)组和Rac1抑制剂(NSC23766)组,每组10只。NSC23766组大鼠经气管导管缓慢滴入200μL NSC23766预处理1h后,与高VT组大鼠同时以40mL/kg机械通气4h,建立VILI模型。计算各组肺湿/干重比(W/D)值,观察肺组织病理学结构改变。采用BCA法测定BALF中总蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-1β、IL-6及Rac1含量,qPCR法检测肺组织NF-κB、Rac1 mRNA相对表达量,western blotting法检测肺组织AKT、磷酸化(p)-AKT和NF-κB蛋白表达水平。结果:自主呼吸组大鼠肺部无明显病理变化;高VT组可见明显肺泡腔融合,肺泡间隔增宽,大量炎性细胞聚集;NSC23766组仅见轻微水肿及少量炎性细胞浸润。与自主呼吸组比较,高VT组和NSC23766组肺组织W/D值、BALF中总蛋白和Rac1含量及血清和BALF中IL-1β、IL-6水平均明显升高(P<0.05),Rac1、NF-κB mRNA相对表达及AKT、p-AKT、NF-κB蛋白表达均明显上调(P<0.05),且高VT组上述指标均明显高于NSC23766组(P<0.05)。结论:Rac1/AKT/NF-κB通路参与了VILI的发生发展,应用该通路抑制剂NSC23766可减少炎性因子的释放,在一定程度上影响VILI的进展。
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