【摘 要】
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目的观察柴胡皂苷d （Saikosaponin-d,SSd）对急性肝损伤（ALI）小鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响,探讨柴胡皂苷对ALI的保护作用及其机制。方法使用四氯化碳（CCl4）制作急性肝损伤的
【机 构】
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上海中医药大学附属市中医医院; 上海中医药大学附属上海市中西医结合医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81573775);上海市卫生和计划生育委员会科研课题计划项目(XBR2013120)
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目的观察柴胡皂苷d （Saikosaponin-d,SSd）对急性肝损伤（ALI）小鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响,探讨柴胡皂苷对ALI的保护作用及其机制。方法使用四氯化碳（CCl4）制作急性肝损伤的小鼠模型。将雄性ICR小鼠随机分成正常对照组（n=10）、ALI组（n=10）、SSd低剂量组（n=10）、SSd中剂量组（n=10）、SSd高剂量组（n=10）。采用蛋白质印迹法（Western blotting）测定小鼠肝组织HMGB1蛋白、p-JAK2、p-STAT3;RT-PCR法检测小鼠肝组织HMGB1、炎症因子（IL-1β、IL-18）;ELISA法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）;全自动生化分析仪测定小鼠肝功能（ALT、AST）;病理组织学观察肝脏损伤情况及其程度。结果急性肝损伤模型组与正常对照组相比,肝功能（ALT、AST）显著异常,病理组织学显示小叶中央静脉周围肝细胞损伤严重,伴有中性粒细胞浸润,RT-PCR检测发现炎症因子（IL-1β、IL-18）mRNA表达显著升高,Western blotting显示p-STAT3、HMGB1蛋白表达显著上升。SSd干预后,肝脏损伤及各项指标呈剂量依赖性被抑制。结论 SSd可以显著减轻CCl4所引起的急性肝损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路,下调肝组织中HMGB1蛋白表达及其下游炎症级联反应有关。
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