严重脓毒症中诱导bim和bid基因表达可加速凋亡过程

来源 :中华危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:amuro111
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已有研究报道,在转基因动物脓毒症模型中Bcl-2蛋白家族成员能调节淋巴细胞凋亡,并决定脓毒症动物的存活率。最近德国科研人员进行了早期严重脓毒症患者促凋亡和抗凋亡的Bcl-2蛋白家族成员基因表达的调节研究。共纳入16例严重脓毒症患者,并以10例重症非脓毒症患者和11例健康志愿者作为对照。为证实凋亡加速的存在,采用流式细胞仪检测CD4^+、CD8^+、CD19^+淋巴细胞亚群中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活化,

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碱性磷酸盐(AP)能够减轻脂多糖引起的炎症反应,因而,其可能在感染性休克病理过程中发挥器官保护作用。最近,荷兰的研究人员通过多中心随机双盲安慰剂对照Ⅱ期临床试验,研究了AP对严重脓毒症和脓毒性休克患者急性肾损伤的保护作用。研究纳入36例重症监护病房(ICU)患者,其中男16例,女20例,平均年龄(58±3)岁,均已证实或怀疑革兰阴性菌感染,全身炎症反应综合征和器官功能障碍出现时间分别在24h和12
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目前在临床广泛应用急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE I)对危重患者进行病情程度评价,但该评分标准是否对高龄脓毒症患者的预后评估有效还不清楚.2001年国际脓毒症会议将凝血异常这一重要指标加入到新的诊断标准[1]中,而且以抗凝为主要作用的人体活化蛋白C用于治疗脓毒症所取得的成功[2-3],使得人们对凝血功能异常可影响脓毒症患者的预后有了进一步的认识.本研究旨在对老年脓毒症患者APAC
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美国学者最近在大肠杆菌介导的脓毒症模型猪上研究了内生免疫系统的两个主要途径补体和CD14/Toll样受体4/髓样分化蛋白-2(MD-2)。结果发现,抗CD14治疗使粒细胞表面CD14分子饱和,从而完全抑制内毒素介导的呈剂量依赖的促炎因子释放。并呈剂量依赖性地显著减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β释放;而抑制补体可以降低清除细菌的能力。研究者认为,抑制补体和CD14可以减轻大肠杆菌导
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生理学评分系统常用于预测危重病患者的病死率。最近美国的研究人员应用急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、简化急性生理学评分(SAPSⅡ)、急诊科脓毒症病死率(MEDS)、死亡概率模型(MPMⅡ0)4种评分系统对接受早期目标指导性治疗的严重脓毒症急诊患者病死率进行了预测,从而评价其差异及校正能力。
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目的 将急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)进行改良,使之更简便、实用.方法 回顾2003年1月-2005年10月全院重症加强治疗病房(ICU)死亡患者,选择各项生理指标数据齐全、且符合改良APACHE I评分标准者为试验组(153例),对照组选择同期监护室生存患者进行1:1配对,以患者24 h内最差生理指标为标准并填表,然后将患者是否死亡与改良APACHE I评分进行拟合检验及
中性粒细胞胞外作用(NETs)是一种新发现的先天性免疫反应。NETs由循环游离DNA(cf-DNA)、组蛋白、中性粒细胞胞质衍生蛋白如蛋白酶组成。为了研究cf-DNA/NETs对多发伤后脓毒症的发生发展及病死率的潜在预测作用,德国研究人员对45例多发伤患者(创伤严重度评分〉16分)的血清cf-DNA/NETs进行了检测。
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目的 观察危重病患者应激状态下血糖、胰岛素浓度以及胰岛素敏感性的变化,探讨这些指标与病情严重程度及预后的关系.方法 选择本院综合重症加强治疗病房(ICU)危重病患者54例,于入院24 h内进行急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分,于24 h内或次日清晨抽血检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛紊敏感性指数(ISI).根据APACHE I分值、脏器受累情况以