【摘 要】
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目的探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后胱天蛋白酶(caspase)-3表达和神经细胞凋亡的影响。方法36只雄性C57BL/6小鼠，按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(2
【机 构】
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300457 天津市泰达医院神经外科,300457 天津市泰达医院麻醉科,300457 天津市泰达医院神经外科,300457 天津市泰达医院神经外科,300457 天津市泰达医院神经外科,300457
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目的探讨抑制AMP-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注后胱天蛋白酶(caspase)-3表达和神经细胞凋亡的影响。
方法36只雄性C57BL/6小鼠，按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(20 mg/kg)，假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。脑缺血再灌注24 h后应用免疫组化染色法检测胱天蛋白酶-3表达水平，应用TUNEL法检测神经细胞凋亡。
结果AMPK抑制剂组皮质胱天蛋白酶-3阳性细胞[(7.16±5.85)个/高倍视野对(14.36±7.85)个/高倍视野；t＝2.548，P＝0.018]和TUNEL阳性细胞[(58.86±9.65)个/高倍视野对(81.00±12.21)个/高倍视野；t＝4.928，P<0.001]数量均显著少于缺血再灌注组。
结论抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后缺血皮质胱天蛋白酶-3表达，减少神经细胞凋亡。
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