【摘 要】
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目的探讨姜黄素(CMN)抗顺铂所致大鼠肾损害的作用及其机制。方法选择48只雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ(n=12),Ⅱ(n=6),Ⅲ(n=6),Ⅳ(n=12),Ⅴ(n=12)组,分别行第1次腹腔注射:生理
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目的探讨姜黄素(CMN)抗顺铂所致大鼠肾损害的作用及其机制。方法选择48只雄性Wistar大鼠,随机分为Ⅰ(n=12),Ⅱ(n=6),Ⅲ(n=6),Ⅳ(n=12),Ⅴ(n=12)组,分别行第1次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组)、CMN 30 mg/kg(Ⅳ组)、CMN30 mg/kg+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)10 mg/kg(Ⅴ组),8 h后,从Ⅰ,Ⅳ,Ⅴ组中各任选6只鼠处死,检测HO-1蛋白表达与活力。余鼠再行第2次腹腔注射:生理盐水(Ⅰ组),CMN 20 mg/kg+顺铂6 mg/kg(Ⅱ组)。顺铂6 mg/kg(Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ组),5 d后处死,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏系数、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果顺铂可明显升高肾组织氧化应激水平并严重损伤肾脏的结构和功能,姜黄素仅有较弱的直接抗顺铂肾毒性作用,但用姜黄素预处理上调HO-1蛋白表达及活力能显著增强其抗顺铂肾毒性作用;反之,用ZnPPⅨ抑制HO-1活力则可消除姜黄素抗顺铂肾毒性作用。结论姜黄素主要通过上调HO-1蛋白表达有效拮抗顺铂所致的氧化应激性肾损伤。
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