目的:研究生长激素释放肽(GHRP)对慢性心衰(CHF)大鼠心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,并探讨其相关机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射阿霉素法建立CHF模型,监测各组大鼠血流动力学变化,HE染色观察大鼠心肌组织病理改变,电镜观察大鼠心肌细胞形态变化;免疫组织化学法检测大鼠心肌中IL-1β免疫阳性细胞的形态变化和平均光密度,ELISA法检测心肌组织匀浆中IL-1β水平变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率、动脉压及舒张期左室内压最大变化速率显著降低(P<0.05);治疗组各项指标比正常组轻度下降,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,有炎性细胞浸润;与正常组比较,治疗组大鼠心肌细胞形态变化不明显。模型组闰盘电子密度降低,许多区域出现线粒体肿胀、空泡变;治疗组线粒体结构正常,少数区域出现肿胀、空泡变。模型组免疫阳性细胞趋于肥大,有聚集分布现象,治疗组免疫阳性细胞肥大明显减轻,细胞趋于散在分布;模型组心肌组织中IL-1β表达的平均光密度明显高于正常组和治疗组(P<0.05),治疗组IL-1β表达的平均光密度比正常组轻度增高,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组心肌组织中IL-1β水平明显高于正常组和治疗组(P<0.05);治疗组IL-1β水平比正常组轻度增高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GHRP能降低CHF大鼠心肌组织中IL-1β表达,从而改善CHF时大鼠心肌细胞重塑。