【摘 要】
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Toll样受体(TLR)诱导核因子-κB(NF-κB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一.TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-κB,引起炎症因子水平的改变.NF-κB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成.深
【机 构】
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325000,温州医学院附属育英儿童医院神经内科,325000,温州医学院附属育英儿童医院神经内科
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Toll样受体(TLR)诱导核因子-κB(NF-κB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一.TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-κB,引起炎症因子水平的改变.NF-κB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成.深入研究TLR/NF-κB通路在惊厥性脑损伤中的作用,有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制,有利于早期防治。
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