【摘 要】
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心肌细胞表面的B1和B2肾上腺素能受体（[3ARs）的激活在心脏功能的调节中发挥了重要作用，并且选择性激活β1或β2aR可产生不同生理及病理效应。目前认为，β1而非β2AR激活介导了某
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心肌细胞表面的B1和B2肾上腺素能受体（[3ARs）的激活在心脏功能的调节中发挥了重要作用，并且选择性激活β1或β2aR可产生不同生理及病理效应。目前认为，β1而非β2AR激活介导了某些心肌收缩蛋白的磷酸化，从而促进心肌肥大甚至凋亡的发生。新近德国和英国的科学家在Science杂志上撰文发表了他们在这一领域研究中取得的新进展。他们的研究结果显示胞膜β2AR空间分布的变化许会破坏细胞内cAMP信号的局限性，从而促进心力衰竭的发展。
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