【摘 要】
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目的研究TGF-β1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用。方法将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组（Ctrl）、假手术组（Sham）、染毒组（PM2.5）及染
【机 构】
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新疆医科大学基础医学院药理学教研室,新疆医科大学附属中医医院,中国科学院新疆理化技术研究所,新疆农业大学食品科学与药学学院
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目的研究TGF-β1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用。方法将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组（Ctrl）、假手术组（Sham）、染毒组（PM2.5）及染毒+SB431542组（PMSB）。Sham组行假手术并给予生理盐水,PM2.5和PMSB组均给予PM2.5混悬液(15mg·kg-1)染毒,PMSB组于染毒前30min给予TGF-β1阻断剂SB431542。12d后,收集左肺泡灌洗液及血清,分别检测肺泡灌洗液炎性细胞计数、血清IL-6、IL-17a和TGF-β1,另取右肺组织测定Smad2、TGF-β1、RORγt、FoxP3等基因的表达。结果 PM2.5组血清IL-6、IL-17a和TGF-β1明显高于其余3组（P<0.05）,但Ctrl、Sham和PMSB 3组间无明显差异（P>0.05）。在Smad2、TGF-β1、RORγt和FoxP3基因表达方面,结果也与其一致。相关性分析:肺组织Smad2 mRNA含量与血清中IL-6、IL-17a和TGF-β1呈正相关,RORγt mRNA水平与血清IL-6、IL-17a、TGF-β1表达呈正相关,Foxp3mRNA水平与血清IL-6、IL-17a、TGF-β1表达呈正相关。结论大气细颗粒物PM2.5能够引起大鼠肺组织损伤,其损伤程度随染毒剂量的增加而加重。其可能的主要机制是TGF-β1表达增强,刺激肺部Smad2、RORγt和FoxP3表达,激发机体的免疫反应,使得血液中促炎性细胞因子IL-6、IL-17a、TGF-β1增多,从而导致组织的免疫炎性损伤。
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