黑木耳多糖的羧甲基化及其对肝癌细胞HepG2的抑制作用

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对提取分离的黑木耳多糖进行羧甲基化,并对人体肝癌HepG2细胞株进行干扰研究,探讨其增殖抑制作用。将HepG2细胞进行贴壁培养,对处在对数生长期的HepG2细胞进行对照试验。结果表明,黑木耳中性多糖组、黑木耳酸性多糖组对HepG2细胞毒试验得到细胞存活率50%时的药物浓度范围在200~600μg/mL。两种未经羧甲基化改性的黑木耳多糖在体外对人HepG2细胞具有抑制作用,而经羧甲基化改性的黑木耳多糖则没有。 Carboxymethylation of extracted black fungus polysaccharides, and HepG2 human hepatocellular carcinoma cell line interference study to explore its proliferation inhibition. HepG2 cells were cultured in adherent culture and control experiments were performed on HepG2 cells in logarithmic growth phase. The results showed that the drug concentration ranged from 200 μg / mL to 600 μg / mL when the cell viability of HepG2 cells was 50% of the cells in the black fungus neutral polysaccharide group and the black fungus acid polysaccharide group. Two non-carboxymethyl modified black fungus polysaccharides in vitro inhibit human HepG2 cells, while carboxymethyl modified black fungus polysaccharide did not.
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