本研究以mi R-320a在肝癌组织中的表达水平及其对肝细胞肝癌SMMC-7721细胞株凋亡和迁移的影响为目的。通过收集18例肝癌及癌旁组织用定量逆转录-聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法检测mi R-320a在癌组织和癌旁组织中的差异性表达。提取正常肝细胞HL-7702与肝癌细胞SMMC-7721,Hep3B的RNA,用q RT-PCR检测mi R-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异性。SMMC-7721细胞株进行mi R-320a agomir特殊化学修饰激动剂转染,用q RT-PCR检测细胞转染效率。用划痕实验检测转染前后的SMMC-7721细胞株的迁移能力。用流式细胞学技术检测mi R-320a对SMMC-7721细胞凋亡和周期的影响。用Western blotting检测过表达mi R-320a对肝癌细胞凋亡和迁移机制的研究。从而发现在肝癌标本中,与癌旁组织比较mi R-320a表达下调;正常肝细胞作为对照,mi R-320a在SMMC-7721细胞株中表达下调明显;划痕实验显示过表达mi R-320a可明显抑制肝癌细胞的迁移;流式细胞术分析,过表达mi R-320a通过将细胞阻滞在G0期/G1期从而明显促进肝癌细胞的凋亡。得到了mi R-320a在肝癌细胞及肝癌标本中表达水平较低;上调肝癌细胞内mi R-320a水平能通过下调周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0期/G1期,同时下调凋亡相关蛋白Caspase3及Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进肝癌细胞的凋亡,并通过下调基质金属蛋白酶MMP9的表达抑制肝癌细胞的迁移能力的结论。