研究miR-34b-5p在骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophages ，BMDM)极化中的作用。

分离小鼠的骨髓细胞，在体外用巨噬细胞集落刺激因子诱导其分化为BMDM，进行PBS(对照)、M1[脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)、干扰素(interferon，IFN)-γ]或M2 [白细胞介素4(interleukin-4，IL-4)]极化处理24 h，实时定量PCR检测BMDM的miR-34b-5p表达；BMDM分别转染miR-34b-5p模拟物、阴性对照模拟物、miR-34b-5p抑制物以及阴性对照抑制物，培养24 h后再进行对照、M1或M2极化处理24 h，实时定量PCR、流式细胞术和酶联免疫吸附试验检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和IL-6的表达变化。

与对照组相比，M1极化的BMDMmiR-34b-5p表达水平升高(P<0.05)，M2极化的BMDM miR-34b-5p表达水平无明显变化(P>0.05)；mRNA相对定量结果显示，在对照、M1和M2极化的BMDM中，与对照模拟物组相比，过表达miR-34b-5p组的iNOS、TNF-α和IL-6表达升高(均P<0.05)，与对照抑制物组相比，miR-34b-5p表达抑制组的iNOS、TNF-α和IL-6表达下降(均P<0.05)；蛋白定量结果显示，与对照模拟物组相比，在PBS对照和M2极化的BMDM中，过表达miR-34b-5p组的iNOS、TNF-α和IL-6表达没有变化(均P>0.05)，PBS在M1极化的BMDM中，过表达miR-34b-5p组的iNOS、TNF-α和IL-6表达升高(均P<0.05)。

M1极化的BMDM高表达miR-34b-5p，且miR-34b-5p促进BMDM的M1型极化。