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【摘要】 目的 探讨早期高压氧治疗对脑梗死患者神经功能恢复和治疗前后血流速度变化。
方法 76例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各38例,治疗组早期(7天内)予以高压氧治疗,对照组予常规药物治疗或7天后予以配合高压氧治疗,两组均辅以改善循环、抗血小板、治疗原发病等治疗,观察治疗前后大脑中动脉、基底动脉血流速度变化,并对两组临床疗效进行评价。结果 治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为78.9%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗前后双侧大脑中动脉及基底动脉收缩期血流速度变化程度均较对照组明显,且两组在治疗过程中均无任何不良反应。 结论 早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效。
【关键词】 早期高压氧;脑梗死;血流速度
文章编号:1003-1383(2010)03-0270-02 中图分类号:R 743.33 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.03.009
脑梗死是由于脑动脉管腔在短期内出现狭窄或闭塞导致所供应脑组织发生缺血缺氧变性或死亡,出现相应的神经功能受损或影像学上显现出软化灶,病死率和致残率较高,常遗留不同程度的后遗症。我院2006年1月～2009年6月对76例脑梗死患者进行疗效对比观察,结果发现早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效,现分析如下。
资料与方法
1.一般资料 本组76例,男28例,女48例,年龄38～75岁,平均64.8岁。所有患者均符合1995年第四届脑血管疾病学术会议通过的诊断标准[1]。随机分成治疗组和对照组各38例,两组在性别、年龄、原发病和临床表现、血流速度方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2.高危因素 治疗组:高血压病8例,冠心病6例,高胆固醇5例,糖尿病7例,吸烟、嗜酒7例,高甘油三脂4例,其他1例。对照组:高血压病10例,冠心病4例,高胆固醇7例,糖尿病6例,吸烟、嗜酒6例,高甘油三脂3例,其他2例。
3.临床表现 治疗组:吞咽困难5例,意识障碍6例,上肢瘫5例,感觉障碍2例,运动性失语5例,构音障碍6例,偏盲4例,共济失调3例,感觉性失语2例;对照组:吞咽困难3例,意识障碍4例,下肢瘫4例,痛觉减退4例,感觉性失语3例,构音障碍5例,偏盲2例,共济失调5例,复视4例,大小便失禁4例。
4.TCD表现 治疗组:大脑中动脉血流速度≥160 cm/s 10例, 140～159 cm/s 5例, 120～139 cm/s 7例,110～119 cm/s 7例,45～60 cm/s 9例,基底动脉血流速度≥50 cm/s 10例,40～49 cm/s 5例,30～39 cm/s 11例,<30 cm/s 12例;对照组:大脑中动脉血流速度≥160 cm/s 8例,140～159 cm/s 7例,120～139 cm/s 5例,110～119 cm/s 10例,45～60 cm/s 8例,基底动脉血流速度≥50 cm/s 9例,40～49 cm/s 9例,30～39 cm/s 6例, <30 cm/s 13例。
5.影像学检查 头颅CT检查示梗死部位为基底节13例,丘脑9例,放射冠区6例,脑白质疏松11例,颞顶叶4例,额叶6例,枕叶5例,半卵园中心7例,小脑梗死4例,脑萎缩5例,未发现异常6例。
6.治疗方法 治疗组在常规治疗且生命征平稳后予以高压氧治疗(病后7天内);对照组在调控血压、改善循环、抗血小板的基础上辅予高压氧治疗(7天后)。两组在治疗压力、治疗时间、疗程上均无差异。治疗前后观察大脑中动脉、基底动脉收缩期血流速度变化情况。
7.疗效判定 ①痊愈:症状体征消失,语言、智力恢复正常,生活自理或复查头颅CT病灶消失;②显效: 症状体征明显改善,语言、肢体功能大部恢复,生活基本自理或复查头颅CT病灶明显缩小;③有效: 症状体征有改善,语言、肢体功能部分恢复,生活不能自理或复查头颅CT病灶无明显改变;④无效:症状体征无改善,语言、肢体功能无恢复或复查头颅CT病灶无改变。痊愈+显效+有效合计为总有效。
8.统计学方法 计量资料以均数±标准差(-±s)表示,治疗前后采用配对t检验,组间采用成组设计的t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义。
结果
1.两组临床疗效比较 治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为78.9%,两组比较,治疗组的效果优于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.15,P<0.05)。见表1。
2.两组治疗前后收缩期血流速度变化 治疗组治疗后大脑中动脉收缩期血流速度(治疗前增快的血流速度较前下降、血流缓慢的治疗后较前增快)均有变化,基底动脉收缩期血流速度较治疗前增快。见表2。
3.不良反应 治疗组和对照组部分患者在首次氧疗时出现有耳鸣和头痛,考虑与吸氧方法、方式不正确有关,经高压氧医师纠正后均无不良反应。
讨论
脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化,是由于脑细胞能量代谢障碍所致的多重因素参与的复杂的病理过程,血管闭塞后4～24小时缺血中心部位软化,神经细胞变性坏死,血管阻塞2～4天后,脑组织开始软化,神经细胞消失,3～4周后,胶质细胞、胶质纤维增生[2]。高压氧治疗急性脑梗死作用机理为[3]:高压氧能提高血氧分压,延长氧的弥散距离,增强有氧代谢,促进毛细血管增生,建立侧枝循环和减少血小板聚集的作用,早期进行高压氧治疗可提高病灶脑细胞的有氧代谢,建立有效的侧枝循环,促进毛细血管增生,从而使病变血管血流速度发生变化,神经功能恢复。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,中心区和半暗带区是一个动态的病理生理过程,半暗带区在有效的时间窗内恢复供血、供氧,其损伤的脑组织完全具有可逆性[4],而高压氧治疗可增加缺血半暗带供氧,减少继发的缺氧损伤[5],高压氧还具有增加抗氧自由基酶的活性,清除氧自由基,防止自由基对血脑屏障及脑细胞的进一步损伤[6],减缓脑缺血再灌注后的白细胞浸润,降低炎性细胞因子水平[7],加上中枢神经系统有可塑性[8]。因此如能在脑细胞坏死期或软化期恢复病灶组织细胞内的缺氧状态,有利于有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化,从而有利于神经功能的康复。治疗组15例在脑梗死后2天内即予以高压氧治疗,14例在脑梗死后4天,9例在脑梗死后6天予以高压氧治疗,1个疗程后大部分患者瘫痪肢体肌力明显恢复,各临床症状和体征较入院时改善,复查TCD示血流速度、频谱图较治疗前有改变,5例在治疗后复查头颅CT示病灶消失,考虑与早期予以高压氧治疗,使那些已经发生代谢障碍而没有死亡的脑细胞恢复供氧,利于脑细胞有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化,脑细胞代谢发生逆转,从而使病灶梗死面积缩小,功能逐渐恢复。本组资料还观察到血压在180～160/105～100 mmHg的脑梗死患者,经高压氧治疗后血压均能下降到150～130/90～85 mmHg,考虑与高压氧解除脑血管痉挛使血管扩张,血压下降有关外,不排除高压氧治疗对动脉粥样硬化性狭窄引起血压升高有一定的降压作用。而对照组因未予以高压氧或治疗时间晚,神经功能恢复慢,复查头颅TCD在治疗前后观察指标均无明显变化。综上所述,早期高压氧治疗(脑梗死7天内)[9]对脑梗死患者神经功能康复和恢复梗死区的血流均有一定的帮助,可以提高患者的生存质量,改善预后,减少或减轻脑梗死的致残率。
参考文献
[1]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]李大年,焉传祝,迟兆富,等.现代神经内科学[M].济南:山东科学技术出版社,2002:241.
[3]房广才.临床高压氧医学[M]. 北京:华文出版社,1995:307-308.
[4]吴 江,贾建平,崔丽英,等. 神经病学[M]. 北京:人民卫生出版社,2009:159.
[5]杨 益,吴嗣洪,金其昌,等.高压氧治疗基础与临床[M].上海:上海科学技术出版社,2005:187-189.
[6]Mrsic PJ, Vitezic D.Hyperbaric oxygen treatment:the influenceon the hippocampal superoxidedismutase and Na+,K+-ATP ase activities in global cerebral ischemia exposed rats[J].Neurochem Int,2004,44(8):585.
[7]赵 红,卢晓梅,陈学新,等.高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏障的影响[J]. 中华物理医学与康复杂志,2002,24:608.
[8]朱大年,吴博威,樊小力,等.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2008:298.
[9]樊金莲.时间选择对高压氧治疗急性脑梗死的疗效影响(附90例报告)[J]. 广西医学,2008,33(5):673-674.
(收稿日期:2010-04-16 修回日期:2010-05-23)
(编辑:潘明志)
方法 76例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各38例,治疗组早期(7天内)予以高压氧治疗,对照组予常规药物治疗或7天后予以配合高压氧治疗,两组均辅以改善循环、抗血小板、治疗原发病等治疗,观察治疗前后大脑中动脉、基底动脉血流速度变化,并对两组临床疗效进行评价。结果 治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为78.9%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗前后双侧大脑中动脉及基底动脉收缩期血流速度变化程度均较对照组明显,且两组在治疗过程中均无任何不良反应。 结论 早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效。
【关键词】 早期高压氧;脑梗死;血流速度
文章编号:1003-1383(2010)03-0270-02 中图分类号:R 743.33 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.03.009
脑梗死是由于脑动脉管腔在短期内出现狭窄或闭塞导致所供应脑组织发生缺血缺氧变性或死亡,出现相应的神经功能受损或影像学上显现出软化灶,病死率和致残率较高,常遗留不同程度的后遗症。我院2006年1月～2009年6月对76例脑梗死患者进行疗效对比观察,结果发现早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效,现分析如下。
资料与方法
1.一般资料 本组76例,男28例,女48例,年龄38～75岁,平均64.8岁。所有患者均符合1995年第四届脑血管疾病学术会议通过的诊断标准[1]。随机分成治疗组和对照组各38例,两组在性别、年龄、原发病和临床表现、血流速度方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2.高危因素 治疗组:高血压病8例,冠心病6例,高胆固醇5例,糖尿病7例,吸烟、嗜酒7例,高甘油三脂4例,其他1例。对照组:高血压病10例,冠心病4例,高胆固醇7例,糖尿病6例,吸烟、嗜酒6例,高甘油三脂3例,其他2例。
3.临床表现 治疗组:吞咽困难5例,意识障碍6例,上肢瘫5例,感觉障碍2例,运动性失语5例,构音障碍6例,偏盲4例,共济失调3例,感觉性失语2例;对照组:吞咽困难3例,意识障碍4例,下肢瘫4例,痛觉减退4例,感觉性失语3例,构音障碍5例,偏盲2例,共济失调5例,复视4例,大小便失禁4例。
4.TCD表现 治疗组:大脑中动脉血流速度≥160 cm/s 10例, 140～159 cm/s 5例, 120～139 cm/s 7例,110～119 cm/s 7例,45～60 cm/s 9例,基底动脉血流速度≥50 cm/s 10例,40～49 cm/s 5例,30～39 cm/s 11例,<30 cm/s 12例;对照组:大脑中动脉血流速度≥160 cm/s 8例,140～159 cm/s 7例,120～139 cm/s 5例,110～119 cm/s 10例,45～60 cm/s 8例,基底动脉血流速度≥50 cm/s 9例,40～49 cm/s 9例,30～39 cm/s 6例, <30 cm/s 13例。
5.影像学检查 头颅CT检查示梗死部位为基底节13例,丘脑9例,放射冠区6例,脑白质疏松11例,颞顶叶4例,额叶6例,枕叶5例,半卵园中心7例,小脑梗死4例,脑萎缩5例,未发现异常6例。
6.治疗方法 治疗组在常规治疗且生命征平稳后予以高压氧治疗(病后7天内);对照组在调控血压、改善循环、抗血小板的基础上辅予高压氧治疗(7天后)。两组在治疗压力、治疗时间、疗程上均无差异。治疗前后观察大脑中动脉、基底动脉收缩期血流速度变化情况。
7.疗效判定 ①痊愈:症状体征消失,语言、智力恢复正常,生活自理或复查头颅CT病灶消失;②显效: 症状体征明显改善,语言、肢体功能大部恢复,生活基本自理或复查头颅CT病灶明显缩小;③有效: 症状体征有改善,语言、肢体功能部分恢复,生活不能自理或复查头颅CT病灶无明显改变;④无效:症状体征无改善,语言、肢体功能无恢复或复查头颅CT病灶无改变。痊愈+显效+有效合计为总有效。
8.统计学方法 计量资料以均数±标准差(-±s)表示,治疗前后采用配对t检验,组间采用成组设计的t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义。
结果
1.两组临床疗效比较 治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为78.9%,两组比较,治疗组的效果优于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.15,P<0.05)。见表1。
2.两组治疗前后收缩期血流速度变化 治疗组治疗后大脑中动脉收缩期血流速度(治疗前增快的血流速度较前下降、血流缓慢的治疗后较前增快)均有变化,基底动脉收缩期血流速度较治疗前增快。见表2。
3.不良反应 治疗组和对照组部分患者在首次氧疗时出现有耳鸣和头痛,考虑与吸氧方法、方式不正确有关,经高压氧医师纠正后均无不良反应。
讨论
脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化,是由于脑细胞能量代谢障碍所致的多重因素参与的复杂的病理过程,血管闭塞后4～24小时缺血中心部位软化,神经细胞变性坏死,血管阻塞2～4天后,脑组织开始软化,神经细胞消失,3～4周后,胶质细胞、胶质纤维增生[2]。高压氧治疗急性脑梗死作用机理为[3]:高压氧能提高血氧分压,延长氧的弥散距离,增强有氧代谢,促进毛细血管增生,建立侧枝循环和减少血小板聚集的作用,早期进行高压氧治疗可提高病灶脑细胞的有氧代谢,建立有效的侧枝循环,促进毛细血管增生,从而使病变血管血流速度发生变化,神经功能恢复。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,中心区和半暗带区是一个动态的病理生理过程,半暗带区在有效的时间窗内恢复供血、供氧,其损伤的脑组织完全具有可逆性[4],而高压氧治疗可增加缺血半暗带供氧,减少继发的缺氧损伤[5],高压氧还具有增加抗氧自由基酶的活性,清除氧自由基,防止自由基对血脑屏障及脑细胞的进一步损伤[6],减缓脑缺血再灌注后的白细胞浸润,降低炎性细胞因子水平[7],加上中枢神经系统有可塑性[8]。因此如能在脑细胞坏死期或软化期恢复病灶组织细胞内的缺氧状态,有利于有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化,从而有利于神经功能的康复。治疗组15例在脑梗死后2天内即予以高压氧治疗,14例在脑梗死后4天,9例在脑梗死后6天予以高压氧治疗,1个疗程后大部分患者瘫痪肢体肌力明显恢复,各临床症状和体征较入院时改善,复查TCD示血流速度、频谱图较治疗前有改变,5例在治疗后复查头颅CT示病灶消失,考虑与早期予以高压氧治疗,使那些已经发生代谢障碍而没有死亡的脑细胞恢复供氧,利于脑细胞有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化,脑细胞代谢发生逆转,从而使病灶梗死面积缩小,功能逐渐恢复。本组资料还观察到血压在180～160/105～100 mmHg的脑梗死患者,经高压氧治疗后血压均能下降到150～130/90～85 mmHg,考虑与高压氧解除脑血管痉挛使血管扩张,血压下降有关外,不排除高压氧治疗对动脉粥样硬化性狭窄引起血压升高有一定的降压作用。而对照组因未予以高压氧或治疗时间晚,神经功能恢复慢,复查头颅TCD在治疗前后观察指标均无明显变化。综上所述,早期高压氧治疗(脑梗死7天内)[9]对脑梗死患者神经功能康复和恢复梗死区的血流均有一定的帮助,可以提高患者的生存质量,改善预后,减少或减轻脑梗死的致残率。
参考文献
[1]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]李大年,焉传祝,迟兆富,等.现代神经内科学[M].济南:山东科学技术出版社,2002:241.
[3]房广才.临床高压氧医学[M]. 北京:华文出版社,1995:307-308.
[4]吴 江,贾建平,崔丽英,等. 神经病学[M]. 北京:人民卫生出版社,2009:159.
[5]杨 益,吴嗣洪,金其昌,等.高压氧治疗基础与临床[M].上海:上海科学技术出版社,2005:187-189.
[6]Mrsic PJ, Vitezic D.Hyperbaric oxygen treatment:the influenceon the hippocampal superoxidedismutase and Na+,K+-ATP ase activities in global cerebral ischemia exposed rats[J].Neurochem Int,2004,44(8):585.
[7]赵 红,卢晓梅,陈学新,等.高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子和血脑屏障的影响[J]. 中华物理医学与康复杂志,2002,24:608.
[8]朱大年,吴博威,樊小力,等.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2008:298.
[9]樊金莲.时间选择对高压氧治疗急性脑梗死的疗效影响(附90例报告)[J]. 广西医学,2008,33(5):673-674.
(收稿日期:2010-04-16 修回日期:2010-05-23)
(编辑:潘明志)