【摘 要】
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目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对高脂诱导的成熟脂肪细胞内JNK信号通路和visfatin分泌的影响及作用机制。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6小鼠24周建立体内肥胖模型,并同时给予
【机 构】
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宁夏医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系,宁夏医科大学内分泌学研究所,宁夏医科大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系
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目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对高脂诱导的成熟脂肪细胞内JNK信号通路和visfatin分泌的影响及作用机制。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6小鼠24周建立体内肥胖模型,并同时给予3 mg·(kg·d)-1罗格列酮干预治疗;采用200μM棕榈酸诱导成熟3T3-L1脂肪细胞12h建立体外肥胖模型,并同时加入1~10μM PPAR-γ激动剂及5μM PPAR-γ抑制剂分别孵育细胞24h。检测细胞或血清中visfatin水平及JNK信号通路中相关分子表达和含量,评价PPAR-γ激动剂对JNK信号通路及visfatin的调节作用。结果在细胞模型中,PPAR-γ激动剂呈剂量依赖性上调PPAR-γ核表达,而下调phospho-JNK表达,同时增加了细胞内visfatin的释放(P<0.05);PPAR-γ抑制剂和PPAR-γ小分子干扰RNA的效应则与PPAR-γ激动剂截然相反(P<0.05或<0.01)。在动物模型中,PPAR-γ激动剂增加了高脂诱导小鼠脂肪组织中PPAR-γ及visfatin的mRNA水平(P<0.05),且visfatin与PPAR-γmRNA水平呈正相关(r2=0.92,P<0.01)。与此同时,PPAR-γ激动剂降低了JNK通路相关炎性分子TNF-1α、MCP-1及IL-6的表达及含量(P<0.05或<0.01)。结论 PPAR-γ激动剂有潜在的抗炎和调节visfatin分泌的作用。
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