【摘 要】
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目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No81573429）
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目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损伤的机制研究,为改善急性心肌梗死后心脏功能和预后提供新的思路.方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在梗死周边区注射有过表达DRAM1的腺病毒或阴性对照腺病毒.通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化.超声心动图分析21d后大鼠左心室功能的变化.超声后取材做各项指标的检测.结果超声心动图分析显示与阴
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