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[目的]建立一种稳定的大鼠宫腔粘连(IUA)动物模型,为深入探讨宫腔粘连的发病机制及治疗提供基础.[方法]40只健康雌性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及造模组(n=30);造模组内再随机分为A1、A2及A3三个亚组(每组n=10),造模组刮宫后,行子宫缺血再灌注,宫腔灌注脂多糖溶液损伤子宫内膜.A1、A2、A3组动物分别于建模后1、2、3个动情周期收集子宫组织,各组动物均于动情期获取子宫标本,行HE和Masson染色,免疫组织化学检测子宫内膜LIF及整合素αvβ3,动态观察子宫内膜病理变化过程,并对损伤后3个动情周期子宫内膜的腺体数目和纤维化面积比率,内膜LIF及整合素αvβ3蛋白的表达水平进行统计学分析.[结果]子宫内膜再生受损,造模组A1、A2、A3组大鼠子宫内膜腺体数目分别为3.22±1.21、3.91±1.71、4.12±1.65,均低于对照组8.13±2.31,差异均有统计学意义(P＜0.05),各造模组间差异无统计学意义(P＞0.05).造模组A1、A2、A3组大鼠子宫内膜纤维化面积比率分别为0.63±0.05、0.76±0.08、0.79±0.07,均高于对照组0.27±0.04,差异有统计学意义(P＜0.05),各造模组间差异无统计学意义(P＞0.05).造模组A1、A2、A3组大鼠子宫内膜LIF蛋白MOD值分别为0.278±0.031、0.293±0.036、0.306±0.036,均低于对照组0.389±0.041,差异有统计学意义(P＜0.05),各造模组间差异无统计学意义(P＞0.05).造模组A1、A2、A3组大鼠子宫内膜整合素αvβ3平均光密度(MOD)值分别为0.268±0.035、0.291±0.038、0.301±0.043,均低于对照组0.397±0.036,差异有统计学意义(P＜0.05),各造模组间差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]采用机械损伤、缺血再灌注及局部感染多重损伤法可以建立稳定的大鼠宫腔粘连动物模型,对子宫内膜容受性造成一定程度的负面影响.