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大脑中动脉梗死的病理生理
多数学者认为，高血压动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞是引起大脑中动脉供血区脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化致脑缺血或梗死的病理生理机制主要有血液动力学所致低灌注、动脉-动脉栓塞、血栓形成、粥样硬化斑块堵塞动脉入口部位等，是缺血性脑卒中的常见原因。卢林等总结MCAI病例中以心源性栓塞为多。随着影像学技术的发展，近年来国内外文献出现了通过脑梗死模式推测大脑中动脉梗死的病理生理机制的报道，其发病机制有待于进一步探讨。 MCA为颈内动脉的终末支，大脑半球血液的80%来自此动脉。大脑中动脉梗死，致幕上组织血流低下、组织缺血缺氧，血管痉挛，形成大片脑梗死和继发脑水肿；同时病灶周围由于缺血、缺氧使局部血管扩张，形成脑内盗血，使缺血病灶进一步扩大。局部血管扩张又可加重脑水肿及颅高压症状，由此恶性循环，使患者症状体征呈进行性加重。
去骨瓣减压的目的和方法
MCAI除内科常规治疗外，关键还在于控制脑水肿，降低颅内压。内科治疗常不能遏止脑水肿，去骨瓣减压作为一个有效降低颅内高压的方法越来越受到临床医生的重视。减压手术的基本原理是允许水肿脑组织膨胀，使颅内压下降，打破其恶性循环，增加软脑膜的侧支循环，进而增加脑灌注压，提高脑灌注，增加软脑膜的侧支循环，改善脑血流供应，从而进一步降低升高的颅内压。此手术治疗主要有4个目的：①降低颅内压，保存生命；②阻止梗死范围进一步扩大；③防止出现其他系统并发症；④有利于神经功能康复。要达到充分减压的目的要注意以下几点：a.骨窗要足够大，一般12~14cm2，前至发际中线，后达顶结节，下方必须到颞窝底。b.暴露颅中窝，咬除并磨平蝶骨嵴，防止颅高压时蝶骨嵴对外侧裂血管的卡压。c.硬脑膜星形切开并扩大减张缝合。刘正言等报道，手术后个别患者效果差的原因与去骨瓣范围没有达中颅底有关，并强调去骨瓣范围要大。王宏盛等报道，并发脑实质出血与骨窗直径间存在显著相关性，骨瓣直径越小(<10cm)越有可能发生实质出血。至于术中是否切除缺血失活的脑组织仍有争议，但有人应用功能MRI对术后病例进行研究发现，病灶旁和对侧均出现功能活动增强区，提示切除梗死灶可能对功能恢复不利。由于目前尚无有效方法确定缺血坏死区和半暗区，故选择不作病变脑组织切除。
超早期行去骨瓣减压能有效降低死亡率，减低神经功能缺损。国内卢林等报道，恶性大脑中动脉梗死31例，其中去骨瓣减压术组与非手术组死亡率无明显差异。主要是因为脑水肿进展到高峰期已形成脑疝，且脑干已发生缺血性损伤，故手术难以达到理想的效果。Kuroki等报道16例大脑中动脉梗死病人，8例内科保守治疗，病死率为85%~17%，8例手术治疗，病死率为12%~15%，生活能力评分为3～4分，有一定的语言和交流能力。Cho等对52例大脑中动脉梗死病人进行不同时间段的手术分组，首次提出超早期时间窗的概念，6小时内手术者为超早期治疗组，与6小时后手术的晚期治疗组对比后发现，超早期组死亡率为8.7%，晚期组为36.7%。7天后GCS评分超早期组平均为11.2分，晚期组为5分。30天后评分前者明显优于后者。Doerfler发现去骨瓣减压术也存在一定的时间窗，晚期手术对增加皮质灌注、减少梗死面积并无帮助。晚期手术后，虽然实验动物仍然存活，但神经功能预后明显低于早期手术组。提示对大脑中动脉梗死患者在超早期实施手术不但能降低患者死亡率，而且能减低神经功能缺损程度。国内张均等也提出超早期时间窗是去骨瓣减压术的发展趋势。由此可见，大脑中动脉梗死手术效果和术后功能恢复的一个关键因素是手术时机的把握，故早期判断MCAI的发生非常重要。
MCAI早期影像学表现
病后1~3小时做头颅MRI弥散加权像(DWI)检查提示大范围水聚集区域可早期确诊。Oppenheim等报道DWI提示水肿体积>125 cm3是最有意义的预测因子，敏感度为100%，特异度为94%。CT早期如有以下改变要特别注意：①MCA高密度征：MCA主干发生新鲜血栓时，病侧X线吸收值轻度增高，在梗死30分钟后即可见到，示高密度征。发病6小时内出现率可达20%～63%，发病1～7小时消失。②早期低密度改变：在梗死区灰白质呈很淡的低密度，发病6小时内出现率可达60%。③脑结构界面不清：是指岛叶、外囊、屏状核灰白质界线不清，皮层与白质的界面呈现模糊均一的低密度影。④间接占位效应：梗死24小时内因缺血性脑水肿，一侧脑沟、裂缩窄或消失，中线移位，侧脑室、侧裂池受压变形等改变。DwI检查可早期确诊，且结果准确可靠，因其费用昂贵难以推广。CT虽不能作为可靠的量化指标，但其具有价廉且普及等优点。故要重视对早期可疑病变区CT值的测定。
早期去骨瓣减压术所面临的问题
当然，MCAI非单一的病程发展，故不能靠一种治疗方法。重症监护是抢救危重患者的重要措施，其能及时发现患者意识、瞳孔及神经功能改变，进行有效的血氧分压及血氧饱和度监护，及时发现血压及血糖变化，防止电解质紊乱及心肾功能损害等。掌握手术适应证和把握手术时机，不但可以挽救大部分患者的生命，而且可以使多数存活患者获得较好的生存质量。去骨瓣减压术术式简单，手术中无需特殊设备，易于在各级医院应用。但早期去骨瓣减压术也面临一些问题，临床上超早期手术的概念通常不被病人及家属甚至医师所接受，关键是没有强有力的客观手术指征。病人的一般状态、GCS评分、脑卒中量表评分、颅内压监测等，经证实均不能作为超早期手术指征。以上有待于临床医生进一步探索，发现早期手术的可行性指征。
参考文献
1 黄如训，苏镇培.脑卒中.第1版.北京：人民卫生出版社，2001：90-107.
2 邵素君，刘文宏.颈内和大脑中动脉狭窄与闭塞的梗死类型及卒中机制的研究 .中风与神经疾病杂志，2007，24(2)： 212-214.
3 卢林，李义召，曾进胜.恶性大脑中动脉梗死患者不同治疗方法及其预后观察.山东医药，2006，46(1)：10-12.
多数学者认为，高血压动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞是引起大脑中动脉供血区脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化致脑缺血或梗死的病理生理机制主要有血液动力学所致低灌注、动脉-动脉栓塞、血栓形成、粥样硬化斑块堵塞动脉入口部位等，是缺血性脑卒中的常见原因。卢林等总结MCAI病例中以心源性栓塞为多。随着影像学技术的发展，近年来国内外文献出现了通过脑梗死模式推测大脑中动脉梗死的病理生理机制的报道，其发病机制有待于进一步探讨。 MCA为颈内动脉的终末支，大脑半球血液的80%来自此动脉。大脑中动脉梗死，致幕上组织血流低下、组织缺血缺氧，血管痉挛，形成大片脑梗死和继发脑水肿；同时病灶周围由于缺血、缺氧使局部血管扩张，形成脑内盗血，使缺血病灶进一步扩大。局部血管扩张又可加重脑水肿及颅高压症状，由此恶性循环，使患者症状体征呈进行性加重。
去骨瓣减压的目的和方法
MCAI除内科常规治疗外，关键还在于控制脑水肿，降低颅内压。内科治疗常不能遏止脑水肿，去骨瓣减压作为一个有效降低颅内高压的方法越来越受到临床医生的重视。减压手术的基本原理是允许水肿脑组织膨胀，使颅内压下降，打破其恶性循环，增加软脑膜的侧支循环，进而增加脑灌注压，提高脑灌注，增加软脑膜的侧支循环，改善脑血流供应，从而进一步降低升高的颅内压。此手术治疗主要有4个目的：①降低颅内压，保存生命；②阻止梗死范围进一步扩大；③防止出现其他系统并发症；④有利于神经功能康复。要达到充分减压的目的要注意以下几点：a.骨窗要足够大，一般12~14cm2，前至发际中线，后达顶结节，下方必须到颞窝底。b.暴露颅中窝，咬除并磨平蝶骨嵴，防止颅高压时蝶骨嵴对外侧裂血管的卡压。c.硬脑膜星形切开并扩大减张缝合。刘正言等报道，手术后个别患者效果差的原因与去骨瓣范围没有达中颅底有关，并强调去骨瓣范围要大。王宏盛等报道，并发脑实质出血与骨窗直径间存在显著相关性，骨瓣直径越小(<10cm)越有可能发生实质出血。至于术中是否切除缺血失活的脑组织仍有争议，但有人应用功能MRI对术后病例进行研究发现，病灶旁和对侧均出现功能活动增强区，提示切除梗死灶可能对功能恢复不利。由于目前尚无有效方法确定缺血坏死区和半暗区，故选择不作病变脑组织切除。
超早期行去骨瓣减压能有效降低死亡率，减低神经功能缺损。国内卢林等报道，恶性大脑中动脉梗死31例，其中去骨瓣减压术组与非手术组死亡率无明显差异。主要是因为脑水肿进展到高峰期已形成脑疝，且脑干已发生缺血性损伤，故手术难以达到理想的效果。Kuroki等报道16例大脑中动脉梗死病人，8例内科保守治疗，病死率为85%~17%，8例手术治疗，病死率为12%~15%，生活能力评分为3～4分，有一定的语言和交流能力。Cho等对52例大脑中动脉梗死病人进行不同时间段的手术分组，首次提出超早期时间窗的概念，6小时内手术者为超早期治疗组，与6小时后手术的晚期治疗组对比后发现，超早期组死亡率为8.7%，晚期组为36.7%。7天后GCS评分超早期组平均为11.2分，晚期组为5分。30天后评分前者明显优于后者。Doerfler发现去骨瓣减压术也存在一定的时间窗，晚期手术对增加皮质灌注、减少梗死面积并无帮助。晚期手术后，虽然实验动物仍然存活，但神经功能预后明显低于早期手术组。提示对大脑中动脉梗死患者在超早期实施手术不但能降低患者死亡率，而且能减低神经功能缺损程度。国内张均等也提出超早期时间窗是去骨瓣减压术的发展趋势。由此可见，大脑中动脉梗死手术效果和术后功能恢复的一个关键因素是手术时机的把握，故早期判断MCAI的发生非常重要。
MCAI早期影像学表现
病后1~3小时做头颅MRI弥散加权像(DWI)检查提示大范围水聚集区域可早期确诊。Oppenheim等报道DWI提示水肿体积>125 cm3是最有意义的预测因子，敏感度为100%，特异度为94%。CT早期如有以下改变要特别注意：①MCA高密度征：MCA主干发生新鲜血栓时，病侧X线吸收值轻度增高，在梗死30分钟后即可见到，示高密度征。发病6小时内出现率可达20%～63%，发病1～7小时消失。②早期低密度改变：在梗死区灰白质呈很淡的低密度，发病6小时内出现率可达60%。③脑结构界面不清：是指岛叶、外囊、屏状核灰白质界线不清，皮层与白质的界面呈现模糊均一的低密度影。④间接占位效应：梗死24小时内因缺血性脑水肿，一侧脑沟、裂缩窄或消失，中线移位，侧脑室、侧裂池受压变形等改变。DwI检查可早期确诊，且结果准确可靠，因其费用昂贵难以推广。CT虽不能作为可靠的量化指标，但其具有价廉且普及等优点。故要重视对早期可疑病变区CT值的测定。
早期去骨瓣减压术所面临的问题
当然，MCAI非单一的病程发展，故不能靠一种治疗方法。重症监护是抢救危重患者的重要措施，其能及时发现患者意识、瞳孔及神经功能改变，进行有效的血氧分压及血氧饱和度监护，及时发现血压及血糖变化，防止电解质紊乱及心肾功能损害等。掌握手术适应证和把握手术时机，不但可以挽救大部分患者的生命，而且可以使多数存活患者获得较好的生存质量。去骨瓣减压术术式简单，手术中无需特殊设备，易于在各级医院应用。但早期去骨瓣减压术也面临一些问题，临床上超早期手术的概念通常不被病人及家属甚至医师所接受，关键是没有强有力的客观手术指征。病人的一般状态、GCS评分、脑卒中量表评分、颅内压监测等，经证实均不能作为超早期手术指征。以上有待于临床医生进一步探索，发现早期手术的可行性指征。
参考文献
1 黄如训，苏镇培.脑卒中.第1版.北京：人民卫生出版社，2001：90-107.
2 邵素君，刘文宏.颈内和大脑中动脉狭窄与闭塞的梗死类型及卒中机制的研究 .中风与神经疾病杂志，2007，24(2)： 212-214.
3 卢林，李义召，曾进胜.恶性大脑中动脉梗死患者不同治疗方法及其预后观察.山东医药，2006，46(1)：10-12.