【摘 要】
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目的 研究胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨其病理生理学意义.方法 将72只健康Wistar大鼠平均分为4组:假手术组(sham组)、缺
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目的 研究胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨其病理生理学意义.方法 将72只健康Wistar大鼠平均分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、IR+硫氢化钠组(IR+NaHS组)、IR+DL-炔丙基甘氨酸组(IR+PAG组).采用Pringle法夹闭30 min后恢复血流建立缺血再灌注损伤模型.再灌注后1、3、6 h取材检测血清H2S水平和CSE活性、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-10水平、肝组织中凋亡蛋白TNF-α表达、观察细胞凋亡状态以及肝脏组织学变化.结果 与sham组比较,IR组各时间点的血清H2S水平以及CSE活性均明显上升(P＜0.05),血清炎性细胞因子含量明显增高(P＜0.01),凋亡蛋白TNF-α表达也显著增加(P＜0.05).NaHS的应用可显著降低缺血再灌注后血清中炎性因子水平(P＜0.01)、减少细胞凋亡蛋白表达(P＜0.05)及减轻肝脏损伤(P＜0.05),而应用抑制剂PAG则结果相反.结论 CSE/H2S系统参与肝脏缺血再灌注损伤的内源性防御体系,应用外源性H2S通过参与炎症反应、减轻肝细胞损伤、抑制凋亡,从而在肝脏缺血再灌注损伤中起到保护作用.
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