关于多发性硬化（multiple sclerosis，MS）斑块的病理以及MS患者灰白质的弥散性改变，目前已有相当多的深入研究报道。但对于脱髓鞘斑块周围组织的改变，尤其对是脊髓MS斑块周围组织的病理研究，目前几乎没有报道。本研究即对进展性脊髓MS患者的脊髓脱髓鞘病灶周围组织（periplaque demyelinated lesions，PDLs）进行分子免疫病理方面的研究。纳入初发或复发进展型脊髓MS患者21例，尸检得到其颈髓组织，对其PDLs的神经病理特征进行分析。结果显示，PDLs存在大面积的不完全性脱髓鞘现象，而且存在促炎症和抗炎症的叠加分子反应。巨噬细胞和小胶质细胞聚集在PDLs，但对脱髓鞘碎片的吞噬作用很弱。下调PDLs的少突胶质细胞基因，胶质细胞相关的分子标志物，如水通道蛋白（aquaporin）-4、缝隙连接蛋白（connexin）-43及谷氨酸转运子（glutamate transporter ）EAAT1的mRNA及蛋白表达水平均明显下调。本研究还显示，在进展型脊髓MS患者的脊髓组织中，伴随脱髓鞘斑块的形成，PDLs内的组织重塑早已开始并一直伴随着斑块的形成。笔者推测脊髓病灶PDLs内，组织重塑的过程一定伴随着星形胶质细胞功能的改变、较轻的炎症反应，共同促进了脱髓鞘的发生和进展。