钾通道的改变与脑缺血发病机理的作用

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K+为细胞内主要电解质并参与糖原及蛋白质的合成过程,又参与酶的活动,尤其是Na+、K+依粮性ATP酶,没有K+的参加就不能完成ATP去磷酸化过程。故细胞内K+的外流,轻则影响功能,重则形成不可逆损伤。当细胞外K+浓度增加达0.51mmol L-l(20mEq·L-1)时,则使小血管平滑肌去极化而收缩,致使管腔变细,而加重“无再流”现象。因此,延缓脑缺血后的K+流出,可能减轻或廷缓脑缺氧后的继发性损伤。近年研究表明,K+在脑血管调节方面起着重要作用。钾通道的活化是脑血管扩张的主要原因,高血压、糖尿
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