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心肌细胞内持续的Ca2+平台激活钙调神经磷酸酶(CaN),使活化T细胞核因子c(NF-ATc)去磷酸化并进入胞核.去磷酸化的NF-ATc再与锌指转录因子(GATA4)等相互作用,活化多种心肌肥厚的相关基因,导致心肌肥厚.免疫抑制剂环胞素A(CsA)、FK506等可抑制CaN活性,消除心肌肥厚而改善心衰.