【摘 要】
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非甾体抗炎药 (NSAID)的镇痛作用不仅源于抑制周围前列腺素的合成 ,还包括其它一些中枢和外周作用机制。环氧合酶 1(COX 1)和COX 2是两种不同结构的环氧合酶 ,其中COX 1存在
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非甾体抗炎药 (NSAID)的镇痛作用不仅源于抑制周围前列腺素的合成 ,还包括其它一些中枢和外周作用机制。环氧合酶 1(COX 1)和COX 2是两种不同结构的环氧合酶 ,其中COX 1存在于正常细胞中 ,而COX 2在炎性细胞中产生。对COX 2的抑制 ,很可能是NSAID镇痛作用的基础。此外 ,有些NSAID还抑制脂氧合酶产生疼痛的代谢物。对G蛋白介导的信号转导的干预是NSAID镇痛作用的又一基础。越来越多的证据表明 ,NSAID还具有中枢作用 ,这种中枢作用可能是由内源性阿片肽介导或阻断 5 HT的释放而产生的。
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