目的研究鞣花酸(EA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化小鼠模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只小鼠随机分为对照组(n=10,予0.9%氯化钠溶液)和肝硬化模型组(n=30,由橄榄油稀释10%CCl4诱导建模),模型组又随机分为EA未干预组(n=10)、7.5 mg/kg EA组(n=10)、15 mg/kg EA组(n=10)。检测所有小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞形态。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝细胞Ⅰ型胶原蛋白m RNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3活性,蛋白印迹检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2表达水平。结果根据肝细胞ALT、AST、ALB含量检测及HE染色细胞形态观察结果,推测EA对CCl4诱导的肝硬化小鼠具有保护作用。EA能显著抑制Ⅰ型胶原和i NOS表达,氧化应激及活性氧(ROS)形成显著降低,EA干预组VEGF、VEGFR-2表达及caspase-3活性显著提高。结论 EA通过ROS及血管再生途径对CCl4诱导的肝硬化有保护作用。