目的探索丹酚酸A抗四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠肝纤维化的防治及作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组、CCl₄模型组、丹酚酸A低剂量给药组和丹酚酸A高剂量给药组。除空白对照组外,其他3组每周2次给予50%CCl₄/花生油溶液（1 m L·kg-1）灌胃诱导建立肝纤维化模型,丹酚酸A低剂量和高剂量给药组大鼠同时每日1次给予腹腔注射丹酚酸A（分别为5 mg·kg-1与15 mg·kg-1）。6周后处死大鼠,HE和Masson染色法进行肝组织病理学观察;全自动生化分析仪检测血清肝功能指标（谷丙转氨酶及谷草转氨酶）;放射免疫法测定血清肝纤维化指标（透明质酸、Ⅳ型胶原、层黏蛋白和Ⅲ型前胶原肽）;Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达;Q-PCR检测炎症因子以及肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结果与CCl₄模型组相比,丹酚酸A给药组能够显著改善大鼠肝功能,降低大鼠肝纤维化程度（P<0.05）。与此同时,丹酚酸A给药组能够提高肝细胞浆中NF-κB、IκBα蛋白的表达,并降低细胞核NF-κB蛋白的表达,且能够抑制炎症因子与肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结论丹酚酸A可通过调节NF-κB/IκBα信号通路发挥抗肝纤维化作用。