【摘 要】
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心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡
【机 构】
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山东省胸科医院心内科,山东大学齐鲁医院心内科,
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心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)结合参与了这一过程。
The pathophysiology of heart failure is cardiac remodeling, which can cause changes in the structure and function of cardiomyocytes such as proliferation, hypertrophy, necrosis, apoptosis, autophagy, interstitial fibrosis, ventricular dilatation and systolic dysfunction. Studies have shown that tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis (TWEAK) is involved in this process by binding to its receptor fibroblast growth factor-induced early reactive protein 14 (Fn14).
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