【摘 要】
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目的:通过一种自身免疫性内耳病的动物模型,了解凋亡与自身免疫性内耳病发病机制的关系,明确凋亡及其相关分子cmyc和Bcl-2在自身免疫性内耳病小鼠耳蜗中的表达,及在其发生发
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目的:通过一种自身免疫性内耳病的动物模型,了解凋亡与自身免疫性内耳病发病机制的关系,明确凋亡及其相关分子cmyc和Bcl-2在自身免疫性内耳病小鼠耳蜗中的表达,及在其发生发展中的作用.方法:采用内耳抗原、完全弗氏佐剂及百日咳减毒活菌免疫C57BL/6小鼠的动物模型,检测听性脑干反应阈的改变,免疫组织化学法检测耳蜗中cmyc和Bcl-2分子的表达变化.结果:免疫后小鼠听性脑干反应阈显著提高,cmyc和Bcl 2在正常和免疫小鼠耳蜗的神经元细胞均有表达,而Bcl-2在二者的内毛细胞、血管纹和螺旋韧带均无表达.两种分子均可在浸润的炎性细胞表达,表达Bcl-2的炎性细胞数量在病程后期逐渐增多.结论:体液与细胞介导的免疫损伤均参与了自身免疫性内耳病的发生,凋亡和坏死均造成了自身免疫性内耳病耳蜗结构和功能的破坏,凋亡在耳蜗损伤和浸润的炎性细胞消散的过程中起重要作用,Bcl 2对抑制耳蜗中发生的凋亡起重要的作用.
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