血管紧张素Ⅱ通过激活小G蛋白Rac1上调FGF13致心肌细胞肥大的机制研究

来源 :同济大学学报:医学版 | 被引量 : 0次 | 上传用户：fgdWE4RTTY

【摘要】

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目的探究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)通过激活小G蛋白Rac1促进心肌细胞肥大的机制。方法构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染HEK293T细胞,收集样本并通过基因芯片筛

【作者】

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陈友铭陈媛媛陈宇涵杨振伟周蕾王岳鹏

【机构】

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上海交通大学医学院附属新华医院心内科,皖南医学院附属弋矶山医院急诊科,同济大学附属同济医院心胸外科

【出处】

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同济大学学报:医学版

【发表日期】

：

2020年2期

【关键词】

：

心肌肥大血管紧张素Ⅱ RAC1 Rac1-V12 成纤维细胞生长因子13 cardiomyocyte hypertrophyangiotensin ⅡRac1

【基金项目】

：

国家自然科学基金(81470497)

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目的探究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)通过激活小G蛋白Rac1促进心肌细胞肥大的机制。方法构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染HEK293T细胞,收集样本并通过基因芯片筛选出有表达差异的基因。将上述2种腺病毒转染心肌细胞,通过GST pull down实验检测Active Rac1的表达情况。通过Western印迹法检测成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13, FGF13)的表达差异。将乳鼠心肌细胞转染siRNA,并分成4个实

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