目的 探讨不同剂量中波紫外线(UVB)照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及NF-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及NF-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One(R)4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、NF-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和NF-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、NF-κB p65表达水平均无明显变化(P＞ 0.05);50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化(P＞0.05);原代角质形成细胞IκBα表达水平(0.173±0.055)较对照组细胞(0.462±0.142)显著降低(t=5.64,P＜ 0.05),NF-κB p65表达水平(0.076±0.030)也较对照组细胞(0.120±0.034)降低(t=5.40,P＜0.05);角质形成细胞IκBα表达水平(0.160±0.046)较对照组细胞(0.398±0.136)轻度下调(t=4.37,P＜0.05),NF-κB p65的表达水平无明显变化(P＞0.05).50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平(0.140±0.034)相对于对照组细胞(0.208±0.031)开始下调(t=17.55,P＜ 0.05),并随照射后时间延长下调效应更为显著;NF-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化(P＞0.05),8h时(1.162±0.345)较对照细胞(1.235±0.349)表达水平下调(t=36.67,P＜0.05),12 h时(1.061±0.246)较对照细胞(1.390±0.226)仍下调(t=8.71,P＜0.05),随着时间的推进下调效应无明显改变;磷酸化IKKα/β(ser176/180)、IKKβ、磷酸化IκBα(ser32)、磷酸化NF-κB p65(ser536)表达量均无明显改变(P＞0.05).结论 高剂量(50 mJ/cm2)UVB照射可显著抑制人原代角质形成细胞IκBα表达,同时轻度抑制NF-κB p65蛋白的表达,提示可能存在UVB照射人原代角质形成细胞引起NF-κB p65活化的另一种通路。