【摘 要】
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目的 应用甲基化芯片技术对注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿DNA甲基化特征进行研究，探讨DNA甲基化在ADHD发病机制中的作用。方法 于2018年10月至2019年5月选取在首都医科大学附属北京安定医院门诊确诊的8例8～16岁的儿童青少年ADHD患儿作为ADHD组；招募8名年龄、性别与ADHD组匹配的健康儿童青少年作为对照组。采用Illumina Infinium Methylation EPIC
【机 构】
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首都医科大学附属北京安定医院国家精神心理疾病临床医学研究中心精神疾病诊断与治疗北京市重点实验室
【基金项目】
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国家重点研发计划（2016YFC1306100）； 北京市医院管理中心临床医学发展专项（ZYLX202128）～～；
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目的 应用甲基化芯片技术对注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿DNA甲基化特征进行研究，探讨DNA甲基化在ADHD发病机制中的作用。方法 于2018年10月至2019年5月选取在首都医科大学附属北京安定医院门诊确诊的8例8～16岁的儿童青少年ADHD患儿作为ADHD组；招募8名年龄、性别与ADHD组匹配的健康儿童青少年作为对照组。采用Illumina Infinium Methylation EPIC Bead Chip芯片（850K芯片）技术对受试者进行全基因组DNA甲基化检测，分析和筛选差异甲基化位点。采用gene ontology（GO）富集分析和pathway分析对筛选基因进行功能分类和通路分析。结果 与对照组比较，ADHD组共有2 068个CpG位点甲基化水平发生改变，差异有统计学意义（P＜0.05）。其中有842个高甲基化位点，1 226个低甲基化位点，对应468个高甲基化基因如GPR88、ARHGEF10等，对应705个低甲基化基因如SKI、PMP2、PRR12、EBF3、BRSK2等。GO富集分析显示，差异甲基化基因参与生物学过程富集于系统发育、神经系统发育以及细胞黏附等。pathway分析显示，差异甲基化基因与钙黏蛋白信号通路、神经元系统、Wnt信号通路、谷氨酸能突触等信号通路相关。结论 DNA甲基化的异常参与了ADHD的发生发展，检测出的差异甲基化基因可能成为ADHD的生物标志物或预测因子，差异甲基化基因相关的信号通路可能与ADHD的发病机制相关。
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