【摘 要】
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目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对
【机 构】
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汉中市中心医院药剂科,西北大学附属医院/西安市第三医院神经内科,浙江省医学科学院实验动物中心
【基金项目】
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汉中市中心医院课题(No.YK17019);国家自然科学基金项目(No.81660210);西安市科技计划项目[No.2017114SF/YX008(3)]
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目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记检测观察HAMI 3379对OGD处理后BV2细胞活性及自噬的影响。结果与正常对照组比较,1、10、100 nMHAMI 3379组细胞均有明显损伤,且LDH释放增加(P<0.05);而与OGD组比较,给予1 nM HAMI 3379
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