【摘 要】
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目的:探讨lncRNA MALAT1(MALAT1)/miR-101-3p/SMAD2分子轴调控胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:采用qRT-PCR检测胶质瘤组织和细胞中MALAT1和miR-101-3p的表达水平;CCK-8和Transwell检测U251细胞增殖、迁移和侵袭能力;Western blot检测EMT相关蛋白和SMAD2表达;双荧光素酶报告基因检测MALAT1、miR-101-3p和SMAD2的靶向关系.结果:MALAT1在胶质瘤组织和细胞中高表达;敲低MALAT1可以抑制
【机 构】
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海口市第三人民医院神经内科,海口571100
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目的:探讨lncRNA MALAT1(MALAT1)/miR-101-3p/SMAD2分子轴调控胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:采用qRT-PCR检测胶质瘤组织和细胞中MALAT1和miR-101-3p的表达水平;CCK-8和Transwell检测U251细胞增殖、迁移和侵袭能力;Western blot检测EMT相关蛋白和SMAD2表达;双荧光素酶报告基因检测MALAT1、miR-101-3p和SMAD2的靶向关系.结果:MALAT1在胶质瘤组织和细胞中高表达;敲低MALAT1可以抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭和EMT;进一步实验证明,MALAT1与SMAD2均可结合miR-101-3p的作用位点,MALAT1下调miR-101-3p对SMAD2的抑制作用;过表达MALAT1或SMAD2均能回复过表达miR-101-3p对U215细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用.结论:MALAT1在胶质瘤组织和细胞系中高表达,其通过靶向下调miR-101-3p、上调SMAD2的表达水平,进而促进U251细胞增殖、迁移、侵袭和EMT.
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